中学生预防AIBDS、性病健康教育的效果评价

AIDS(艾滋病)是一种目前全球都无治愈药物、更无有效疫苗、病死率极高,但完全可预防的性传染病,是影响人类社会和经济发展最重要的难题之一.其传播常与吸毒、性乱等个人生活观念与方式密切相关.广大中学生正处于青春期和性蒙胧状态,他们普遍缺乏对AIDS、性病的预防知识和自我保护的意识与能力,存在很多认识误区,而且也广泛存在高危行为.所以,现在对他们进行预防AIDS、性病健康教育尤其是学校健康教育,是有效地预防AIDS、性病的重要途径之一.     

动脉粥样硬化大鼠“痰瘀”病理演变与相关基因表达研究

目的:探讨动脉粥样硬化(atheroselerosis,AS)大鼠痰瘀病理演变规律和形成机制。方法:复制AS模型大鼠,通过光镜、电镜观察主动脉组织学改变;运用RT-PCR法检测相关基因表达。结果:随着AS的进展,血脂增高、血液流变学异常逐渐加重;在造模第17天脂质代谢明显异常,造模第22天血液流变学显著异常,第32天动脉硬化程度达到2级;基因c-myc、PDGF-A、c-fos、Bcl-2mRNA表达量依次上调,p53mRNA表达下调。结论:基因c-myc、PDGF-A、c-fos、Bcl-2mRNA表达上调、p53 mRNA表达下调可能是AS痰瘀病理演变的分子基础。     

氟达拉宾、米托蒽醌、地塞米松治疗难治性低度恶性淋巴瘤的临床观察

目的观察氟达拉宾、米托蒽醌、地塞米松(FMD方案)治疗难治性低度恶性淋巴瘤的疗效和不良反应。方法15例Ⅲ-Ⅳ期难治性低度恶性淋巴瘤患者接受FMD方案联合化疗。结果15例患者中10例有效(66.7%),5例完全缓解(33.3%),5例部分缓解(33.3%),3例稳定(20%),2例进展(13.3%)。不良反应轻微。结论FMD方案对难治性低度恶性淋巴瘤疗效肯定,安全,值得临床推广运用。     

整合素αⅡ_bβ_3与血小板信号分子PP125~(FAK)磷酸化

目的 :探讨整合素α bβ3与血小板信号分子聚焦粘附激酶 PP12 5 F AK磷酸化的关系。方法 :采用免疫沉淀、SDS- PAGE和 Western blots等方法 ,观察在凝血酶刺激时 3种不同条件 (1正常人血小板 ;2用抗α bβ3单克隆抗体阻断正常血小板 ;3α bβ3缺陷的血小板无力症患者血小板 )下血小板 PP12 5 FAK磷酸化反应。结果 :正常人血小板 PP12 5 F AK发生磷酸化反应 ;α bβ3单抗阻断正常血小板其 PP12 5 FAK磷酸化明显减弱 ,但仍可见微弱磷酸化反应 ;血小板无力症患者血小板 PP12 5 F AK未见磷酸化反应。结论 :PP12 5 F AK磷酸化依赖于血小板活化和 α bβ3结构及功能的完整。整合素 α bβ3介导了血小板外 -内信号传导 ,α bβ3缺陷可影响这种信号传导 ,抗 α bβ3单抗不能完全阻断 PP12 5 F AK磷酸化     

微小RNA -128b与-181a和-223在急性白血病患者中的表达

背景：微小RNA是一类内源性非编码RNA。新近研究认为微小RNA可用作肿瘤标记物,对肿瘤进行分类。 目的：分析微小RNA -181a、微小RNA-128b和微小RNA-223在急性白血病患者中的表达差异。 方法：提取初治急性白血病患者及对照受试者骨髓单个核细胞总RNA,经微小RNA特异性引物反转录后,采用实时定量PCR分析各微小RNA的表达。 结果与结论：与对照受试者相比,无论是急性非淋巴细胞白血病还是急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞的微小RNA-128b,微小RNA-181a和微小RNA-223表达均降低;统计学分析显示,急性非淋巴细胞白血病和急性白血病患者微小RNA-128b和微小RNA-181a表达与对照受试者比较差异有显著性意义(P < 0.05),但急性淋巴细胞白血病患者与对照受试者比较差异无显著性意义(P > 0.05);微小RNA-128b,-181a和-223的表达在急性非淋巴细胞白血病与急性淋巴细胞白血病患者之间差异无显著性意义(P > 0.05)。结果显示微小RNA-128b,-181a和-223有可能是急性白血病诊断与分型的生物标记物。     

血小板对不同介质的体外粘附研究

采用显色法研究正常和缺乏。αⅡｂβ＿３，αｖβ＿３的血小板对不同介质的体外粘附作用。结果：血小板对胶原的粘附能被１０Ｅ＿５部分阻断；对纤维蛋白原的粘附被１０Ｅ＿５完全阻断，被６０９部分阻断；６０９可阻断血小板与外连素的粘附。选择纤维蛋白原和外连素作粘附介质对判断血小板无力症是由于ＧＰⅡｂ还是Ⅲａ原发缺陷具重要意义。     

生存素在VP16诱导HL-60白血病细胞凋亡中的作用

目的探讨生存素在化疗药物足叶乙甙（VP16）诱导白血病细胞凋亡中的作用。方法用HL-60白血病细胞株进行传代培养，MTT试验检测VP16不同药物浓度对白血病细胞增殖的影响。通过光镜下观察细胞形态学变化和DNA凝胶电泳定性检测细胞凋亡，用流式细胞术（FCM）定量检测细胞凋亡及周期变化，用RT-PCR检测生存素基因表达，免疫组化检测其蛋白表达。结果各种浓度的VP16均可诱导HL-60细胞凋亡，下调生存素表达，阻滞细胞周期，具有明显时间和浓度依赖性。结论VP16诱导白血病细胞凋亡可能与其抑制生存素表达有关。     

脑梗死患者PAI-1基因启动子区域4G/5G多态性与血浆活性关系的研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区域的4G/5G多态性在脑梗死(CI)发病中的作用,并分析PAI-1基因4G/5G多态性与PAI-1活性的关系。方法随机收集130例CI患者,100例健康人作对照。等位基因特异性引物PCR分析PAI-1多态性基因型(4G/4G、4G/5G和5G/5G)。底物发色法测定血浆PAI-1活性,酶法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)。结果PAI-1基因型分布频率及4G和5G等位基因分布频率在CI组和健康对照组差异无统计学意义(P>0.05);CI组的PAI-1活性与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PAI-14G/5G基因型多态性与PAI-1活性水平有关,3种基因型PAI-1活性间差异有统计学意义(P<0.01)。结论PAI-1基因4G/5G多态性与其血浆活性水平相关;4G等位基因者PAI-1活性水平增高,导致机体纤溶活性降低,从而增加CI的发病风险;PAI-1活性水平在CI发生过程中起重要的作用。     

预激方案与标准化疗方案治疗老年急性髓系白血病的比较观察

目的比较预激方案(CAG方案)与标准化疗方案(DA方案)对老年急性髓系白血病的疗效和不良反应。方法共选择老年急性髓系白血病患者45例,20例使用CAG方案,25例选用DA方案。结果CAG组与标准化疗组对比完全缓解率、有效率差异无显著性(P>0.05),CAG方案组骨髓恢复时间缩短,输血量少,化疗相关死亡率低(P<0.05)。结论对于老年急性髓系白血病,CAG方案疗效肯定、安全。     

等位基因特异性-PCR联合限制性内切酶消化法检测JAK2V617F突变

目的：建立敏感特异的JAK2V617F点突变的临床检测方法。方法：基因组DNA从HEL细胞或正常志愿者外周血中提取。采用等位基因特异性-PCR（Allele specific—PCR，As—PCR）和限制性内切酶消化的方法检测基因组中JAK2V617F突变。结果：本AS—PCR法可对JAK2基因扩增出364bp的内参照条带，当存在JAK2V617F突变时，又可以扩增出203bp的突变条带。只有野生型内参照条带364bD可被BsaXⅠ消化切割。结论：AS—PCR法和限制性内切酶法是检测JAK2V617F突变的敏感特异的检测方法，可以成功应用于临床检测。