克仑特罗对COPD大鼠膈肌细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨克仑特罗对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠膈肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas表达的影响。方法将雄性SPF级Wistar大鼠随机分为A、B、C三组,各组再分为造模前、造模2周、造模4周三个亚组。A组正常喂养;B、C组用气管注入脂多糖（LPS）加烟熏法造模;C组在造模基础上给予克仑特罗干预。用磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记及免疫组化法检测各组膈肌细胞凋亡率及Fas表达率。结果4周后,经肺HE切片证明B、C组造模成功。随时间推移,A组各亚组间细胞凋亡阳性率及Fas表达率无统计学差异,B、C组造模2周、4周亚组显著高于同期A组（P均〈0．01）,B、C组各亚组间无统计学差异;C组造模2周、4周亚组细胞凋亡阳性率显著低于同期B组（P〈0．05）。结论烟雾、LPS在COPD形成过程中参与膈肌细胞凋亡调控,克仑特罗可能通过抑制氧化应激反应和下调Fas表达减少膈肌细胞凋亡,对COPD所致的膈肌疲劳有一定治疗作用。     

膈神经传导检测在治疗慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌疲劳疗效评价中的作用

目的：评价膈神经传导检测在无创性正压通气（NPPV）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者呼吸肌疲劳的疗效中的作用。方法：采用前瞻性随机对照研究,将32例COPD患者随机分为两组：I组为常规治疗＋NPPV,Ⅱ组仅接受常规治疗,观察两个组治疗前后辅助呼吸肌动用评分、肺功能和膈神经运动传导的变化。结果：治疗前两个组患者均存在呼吸困难和辅助呼吸肌参与,膈神经运动传导的潜伏期与健康人比较差异无显著意义,但动作电位波幅明显低于健康人。治疗第8天,两个组患者的症状均改善,I组肺功能显著改善,而Ⅱ组仅第一秒用力呼气容积（FEV1）有增加。I组患者的膈神经动作电位波幅较Ⅱ组显著增高。结论：膈神经运动传导测定证实COPD急性加重期患者治疗前均存在不同程度的呼吸肌疲劳,应用NPPV能改善气体交换,缓解呼吸肌疲劳。膈神经运动传导测定可作为治疗COPD急性加重期患者呼吸疲劳的诊断及疗效的评价指标。     

初探兴趣诱导在医学临床实习中的运用

兴趣是学习的强大动力,在医学临床实习的教学中,注重教者魅力?引入情景设置和病案导入等兴趣诱导方法,可激发学生的学习兴趣和探索欲望,培养临床诊疗思路,增强教学效果?     

低流速法测定急性呼吸窘迫综合征静态肺压力-容积曲线的比较性实验研究

目的 探讨低流速法代替气道闭合法测定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)静态肺压力-容积曲线的可行性.方法 采用内毒素(LPS)诱导的绵羊ARDS模型,利用低流速法和气道闭合法测定肺压力-容积曲线,并用双向直线回归法确定相应曲线低位转折点压力(Pinf), 低流速法和气道闭合法测定的Pinf分别表示为Pinfd和Pinfb.结果 Pinfd与Pinfb分别为(8.91±0.82) cm H2O与(8.59±0.78) cm H2O ,两者比较差异无显著性,具有显著相关性(r=0.93, P<0.05).相同潮气量情况下,两种方法 测定的相应气道压力呈正相关(r=0.99, P<0.005).低流速法和气道闭合法测定的肺顺应性分别为(19±7) L/cm H2O和(20±7) L/cm H2O,差异无显著性(P>0.05).低流速法测定肺压力-容积曲线的时间需3～4 min,气道闭合法需30～35 min.结论 低流速法测定肺压力-容积曲线准确安全,简便省时,可代替气道闭合法.     

040 控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征的临床意义

控制性肺膨胀是一种增加肺容积、促进塌陷肺泡复张的方法.在机械通气治疗ARDS时应用这一方法能提高患者肺顺应性,改善氧合,减少气压伤产生,具有重要的临床意义.     

应用肺动态压力-容积曲线低位转折点选择最佳呼气末正压的研究

目的探讨根据动态肺压力-容积曲线低位转折点压力(Pinf)选择急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者最佳呼气末正压(PEEP)的可行性.方法以8例早期ARDS患者为研究对象,测定动态肺压力-容积曲线及Pinfd.采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,并确定静态肺压力-容积曲线低位转折点压力(Pinfs).调整PEEP水平,观察患者血流动力学、肺机械力学和氧代谢的变化.结果当PEEP从Pinfd-6cmH2O水平增加到Pinfd+6cmH2O时,动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、气道平均压和气道峰压均显著增加.与Pinfd+6cmH2O比较,Pinfd-4cmH2O时的动态肺顺应性显著增高.Pinfd+6cmH2O时的心脏指数有降低趋势,Pinfd-4cmH2O时的氧输送有升高趋势.当Pinfd为(12.8±3.2)cmH2O,Pinfs为(11.0±3.2)cmH2O,两者具有正相关性(r=0.99,P《0.05).回归方程为Pinfd=1.66+1.01×Pinfs.结论当ARDS患者行机械通气治疗时,Pinfd-4cmH2O或Pinfs-2cmH2O为最佳PEEP,可获得最大氧输送.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌纤维类型改变和膈肌细胞凋亡的研究

目的:通过对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠膈肌纤维分类的改变及膈肌凋亡的研究来探讨膈肌疲劳的发病机制,并以此寻找治疗膈肌疲劳的新途径?方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组和COPD模型组,每组20只?模型组大鼠置于烟雾浓度为5%的密封熏箱内(每天2次,每次30 min,间隔8 h,共28 d),第1?14天向气管内注射脂多糖200 μg?健康对照组大鼠放入密闭箱内但不进行烟熏,第1?14 天气管内注入生理盐水200 μl?第29天将大鼠处死取膈肌及肺,测量各组膈肌的凋亡率?Fas蛋白的表达和Caspase-3基因表达,电镜以及膈肌纤维分类染色观察形态?结果:第28天后COPD模型组大鼠膈肌细胞的凋亡率?Fas蛋白及Caspase-3基因的表达水平均高于健康对照组(P < 0.01),相对于健康对照组,模型组Ⅰ型纤维比例增加而Ⅱ型纤维比例减少(P < 0.01)?结论:在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡及纤维类型的改变,Caspase-3和Fas/FasL 途径参与了膈肌细胞凋亡的调控,并且纤维类型的改变导致COPD患者晚期膈肌疲劳治疗困难?     

柚皮素对支气管上皮细胞中Smad介导的TGF-β1通路的影响

目的:观察柚皮素对支气管上皮细胞中Smad介导的转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)通路的影响,并研究其可能的机制?方法:培养HBE细胞,分为对照组?TGF-β1组和柚皮素干预组?柚皮素干预组分别与25?50 和100 μmol/L的柚皮素共孵育2 h后,与TGF-β1组一起加入TGF-β1?2 h后用real-time PCR方法检测各组细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1) mRNA表达?另外在加入TGF-β1后30 min时,提取对照组?TGF-β1组和柚皮素高剂量组细胞总蛋白,用Western blot方法检测Smad2水平及磷酸化的Smad2水平,同时用免疫荧光法检测Smad2的核转位?结果:TGF-β1组的PAI-1 mRNA水平较对照组明显增高,随着给予柚皮素剂量的增大,PAI-1 mRNA水平明显降低?TGF-β1组经TGF-β1刺激30 min后,磷酸化的Smad2明显增加,经柚皮素干预后则随着柚皮素剂量的增加,Smad2磷酸化明显受抑制?各组的总Smad2水平无明显变化?免疫荧光实验显示TGF-β1组的细胞核内Smad2明显增多,而柚皮素干预组(100μmol/L)的细胞核内Smad2含量明显减少?结论:柚皮素可能通过抑制Smad2磷酸化及减少核内Smad2含量来影响TGF-β1在支气管上皮细胞中的生物功能?     

少见原因致呼吸道狭窄三例临床分析

目的探讨引起气道狭窄的复发性多软骨炎、气管淀粉样变性、骨化性气管支气管病的临床诊治要点。方法对3例气道狭窄的临床资料进行分析并复习相关文献。结果本组复发性多软骨炎、气管淀粉样变性、骨化性气管支气管病各1例,其临床症状及体征均无明显特异性,均可引起气道狭窄,但进一步行胸部CT结合电子气管镜及病理检查可明确诊断。结论三种疾病均可引起气道狭窄,但及时进行CT、电子气管镜及病理检查可减少误诊并改善预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者振动反应成像与肺功能的相关性

目的 探讨振动反应成像技术(VRI)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的相关性.方法 对210例COPD患者行肺功能和VRI检查,分析VRI结果与肺功能的相关性.结果 COPD患者的VRI图像评分(10.81±3.61)分,振动值(1.56±0.47)分,右肺QLD值(49.63±12.03)%,啰音数(5.00...