卒中继发癫痫216例临床分析

<正>卒中是老年人的常见病,其发病率、致残率及病死率高。卒中后4.7～8.6%人发生癫痫[1],甚至有些病人为卒中的首发症状或唯一表现[2]。癫痫可进一步加重脑梗死,影响其预后及患者的生活质量。本文收集卒中继发性癫痫216例,就其脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间、类型及卒中的类型、部位与癫痫的关系进行分析。     

双线性非局部特征结合中继监督网络用于视网膜血管分割

对眼底图像中的视网膜血管精准分割是检测多种疾病的关键技术,在相关疾病自动筛查系统中发挥着重要的作用。针对现存方法追求分割精度时忽略对算法复杂性的考虑,导致在资源受限的医疗设备上部署困难的问题。本文通过进一步合理减少卷积层的特征通道数量来轻量化分割网络并提出了BNIS-Net。该网络采用多尺度图像作为输入融合到编码过程中,使得不同感受野之间建立良好的联系,并提出一种双线性非局部模块来增强相关上下文信息的捕捉能力。最后,在解码过程中采用中继监督的策略,为解码部分各级输出提供监督来约束网络的学习,这样可以有效改善收敛行为使浅层部分得到充分训练。BNIS-Net以0.41 M的参数量在DRIVE、STARE和CHASE_DB1 3个公开数据集上分别取得了81.02%、81.07%、78.15%的DSC值和0.983 3、0.986 1、0.985 9的AUC值。通过大量对比实验和消融研究证明,该方法能够更好地分割血管的边缘细节。     

发病前他汀治疗与rt-pA静脉溶栓后血浆MMP-9水平及预后的相关性研究

目的探讨发病前他汀治疗对rt-PA静脉溶栓的急性缺血性卒中患者血浆金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平及预后的影响。方法采用前瞻性队列研究纳入2011年1月-2015年5月南京市第一医院神经内科首次急性缺血性脑卒中,并行rt-PA静脉溶栓患者258例。他汀组64例:溶栓前曾使用他汀药物;对照组194例:溶栓前未使用过他汀药物。采用ELISA法测量其中193例患者(47例他汀组及146例对照组)溶栓前及溶栓后6 h、12 h、24 h、72 h血浆MMP-9水平,观察静脉溶栓前、后MMP-9水平变化。比较所有两组患者7 d与90 dmRS评分及症状性颅内出血发生率。结果两组患者的MMP-9水平均于静脉r-t PA溶栓后上升,24 h后达到最高值。他汀组与对照组的溶栓前及溶栓后6 h血浆MMP-9无统计学差异,治疗组在12 h、24 h及72 h(P0.001)的MMP-9水平均低于对照组。他汀组与对照组在溶栓7 d、90 d后mRS评分(0~2分)及发生sICH无统计学差异。Mann-Whitney U检验提示两组间7 d与90 d mRS评分分布无统计学差异。结论溶栓前接受他汀类药物治疗对急性缺血性卒中患者溶栓后的MMP-9上升有明显的抑制作用,但与对照组相比静脉溶栓患者的预后未显示有统计学差异。     

影响急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血严重程度的危险因素分析

目的探讨影响急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血(CMBs)严重程度的危险因素。方法收集2013年7月-2015年1月南京医科大学附属南京医院神经内科住院的TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑梗死患者112例,经磁共振磁敏感加权成像(SWI)证实有CMBs的患者56例。根据SWI上CMBs的病灶数,分为1级组9例,2级组28例,3级组19例。收集各组患者病史、一般临床资料、血生化结果及头部MRI,对两组资料进行单因素分析和相关性分析。结果单因素分析结果显示,脑微出血严重程度随着甘油三酯水平的增高而降低,随着同型半胱氨酸水平的增高而增高,随着尿酸水平的增高而增高,随着深部白质高信号Fazekas’s分级的增高而增高,3组间差异有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,脑微出血严重程度与甘油三酯水平呈负相关(r=-0.443,P=0.001);与尿酸水平、同型半胱氨酸水平及深部白质高信号Fazekas’s分级呈正相关(r=0.325,P=0.015;r=0.491,P=0.001;r=0.334,P=0.009)。结论甘油三酯、尿酸、同型半胱氨酸水平及深部白质高信号Fazekas’s分级与急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者CMBs的严重程度相关。     

单纯性糖耐量异常脑梗死患者血同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白水平的改变

目的 研究单纯性糖耐量异常(IGT)脑梗死患者血同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变.方法 根据血糖水平及糖耐量试验将756例脑梗死患者分为糖耐量正常组、IGT组及糖尿病组.采用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平,荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平.结果 血糖正常组331例,IGT组142例,糖尿病组283例.血Hcy及hs-CRP水平IGT组[(19.17±9.35)μmol/L,(8.0±11.9) μg/ml]及糖尿病组[(20.46±10.56) μmol/L,(7.7±20.7) μg/ml]明显高于血糖正常组[(16.17 ±7.35) μmol/L,(3.5 ±9.2) μg/ml](均P＜0.001),IGT组与糖尿病组间的差异无统计学意义.结论 IGT脑梗死患者的血 Hcy和hs-CRP水平明显升高.     

急性早幼粒细胞白血病所致脑梗死1例报道并文献复习

目的 探讨急性早幼粒细胞白血病所致脑梗死患者的发病机制及临床特点。方法 对1例以急性早幼粒细胞白血病为病因的脑梗死患者的诊治过程进行报道,并结合相关文献分析急性早幼粒细胞白血病所致脑梗死的发病机制及临床特点。结果 脑梗死以急性早幼粒细胞白血病作为病因较少见,除了神经功能缺损的表现,还有凝血功能障碍的表现,发病机制包括肿瘤细胞淤积造成血管阻塞、促凝物质的表达增加、凝血级联反应的激活、血浆P-选择素的活性增强等。结论 应提高对以急性早幼粒细胞白血病为病因的脑梗死的认识,详细的病史和辅助检查有助于早期诊治,尤其是缺乏常见危险因素的年轻脑梗死患者,以免延误诊治。     

实验性肌炎动物模型制作的研究

目的 研究制作实验性肌炎动物模型的方法。方法 利用家兔骨骼肌匀浆加佛氏佐剂多次免疫豚鼠制成实验性肌炎模型，观察其在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理的改变。并与人类多发性肌炎（ＰＭ）作比较。结果 发现其与人类多发性肌炎（ＰＭ）在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理上的改变有相似之处。结论 提示其可作为研究人类ＰＭ的一个重要手段，为人类肌炎的发病机理及治疗提供理论依据。     

实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin^[1]方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌酶（CK、LDH、AST）变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高，其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎（PM）相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标，亦可为判断其病变程度的指标。     

实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型,动态观察其肌酶(CK、LDH、AST)变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高,其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎(PM)相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标,亦可为判断其病变程度的指标。