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患者男,18岁,病案号C565190,因反复便血3年毕加重2天,于1996年6月5日入院。患者先后3次出现黑红色或鲜红色大便,症状持续数小时至1天,每次出血量为1000~2000ml.发作时无腹痛、呕血、头晕、心慌等,血红蛋白量低为61g/L.出血停止后胃镜、结肠镜检查,均未见明确出血病灶,全消化道造影未发现明显异常。1996年6月4日再次使血6次,量约1000ml,急诊查血红蛋白95g/L,急症胃镜检查未发现出血和出血性病灶。胃税检查后便血停止。后征得患者及家属同意后皮下注射罂粟碱30mg、肝素125mg,并嘱患者进餐。30分钟后患者使血2次,量约500m… 相似文献
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目的 探讨诺卡菌感染的临床表现、实验室检查、影像学特点及诊断、治疗、预后. 方法 检索1998-2013年国内医学数据库所报道的53例诺卡菌感染病例的相关文献并对其进行回顾性分析.以既往患病的诺卡菌病例为研究组,既往体健的诺卡菌病例为对照组,对比分析两组的临床表现,影像学特征及治疗转归情况. 结果 53例诺卡菌病例中,31例存在基础疾病.研究组与对照组临床表现除凹陷性水肿差异有统计学意义(2=4.442, P0.05),其他无统计学意义.药敏试验结果提示菌株对复方磺胺甲恶唑-甲氧苄啶(TMP-SMX)、阿米卡星、米诺环素等敏感.两组病例间死亡率的比较差异有统计学意义(2=4.576,P0.05). 结论 诺卡菌感染部位多见于肺,其临床特点无明显异质性,预后存在明显异质性,复方磺胺甲恶唑仍然是治疗诺卡菌感染的首选药物,临床上对于可疑病例应及早进行相关病原学检查. 相似文献
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赤丹退黄颗粒联合茵栀黄注射液治疗慢性乙型肝炎重度50例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察赤丹退黄颗粒联合茵栀黄注射液治疗乙型肝炎重度的临床效果。方法100例乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予甘利欣、还原型谷胱甘肽等保肝治疗,采用茵栀黄注射液20毫升加入5%葡萄糖溶液200ml中静脉滴注,1次/d;同时给予赤丹退黄颗粒10g口服,3次/d;对照组给予甘利欣、还原型谷胱甘肽等保肝治疗,采用茵栀黄注射液20毫升加入5%葡萄糖溶液200ml中静脉滴注,1次/d,两组疗程疗程4周。结果治疗结束时治疗组在退黄方面明显优于对照组(P〈0.05);在改善A/G比值方面,治疗组也优于对照组。结论赤丹退黄颗粒联合茵栀黄注射液治疗重度慢性乙型肝炎能明显提高临床疗效,有明显的退黄作用,副作用少。 相似文献
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目的 调查内蒙古乌兰察布地区分离布鲁氏菌的抗生素药物敏感(耐受)性特征。方法 采用E-test法测定了85株布鲁氏菌对13种临床常用药物的敏感性;同时,对利福平和阿奇霉素的耐药机制进行了初步探讨;并采用K-B法对来自全国的149株羊种布鲁氏菌对复方新诺明和利福平的敏感性进行了筛查。结果 试验表明布鲁氏菌对阿奇霉素、复方新诺明和利福平耐药菌株数分别为100%(85/85),7.0% (6/85)和 1.0% (1/85)。所有菌株对司帕沙星、米诺环素、多西环素、四环素、链霉素、庆大霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢吡肟及头孢哌酮舒巴坦均表现为敏感;司帕沙星、米诺环素的MIC90值(0.032 μg/mL)最低。所有阿奇霉素耐药菌株的23S rRNA基因的第2632位碱基表现为T→C单位点突变,布鲁氏菌23S rRNA转肽酶中心的T/C点突变可能是一种羊种布鲁氏菌对阿奇霉素耐药的分子机制。K-B法筛查结果表明所有菌株对利福平敏感,25.5%(38/149)的菌株对复方新诺明耐药,耐药菌株分布于18个省市区。结论 乌兰察布地区羊种布鲁氏菌耐药较为严重,应定期进行药物敏感性监测。推荐司帕沙星和米诺环素作为一线布病治疗药物。 相似文献
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新型冠状病毒(新冠病毒)具有自然疫源性和流感病毒的流行特性,病毒复制快、细胞嗜性广、存活能力强,而且其无症状感染者普遍、传播隐蔽,病毒已经在人群适应,控制难度大。在新冠病毒疫苗发挥广泛保护效应之前,2020 — 2021年度全球疫情可能进一步恶化,我国仍然面临境外多渠道持续输入和局部暴发或疫情重现风险。 因此,应进一步开展我国疫情高发区人群携带新冠病毒状况和相应环境中新冠病毒的监测;建立国家超级可移动新冠病毒检测网络实验室,能够执行超大规模检测任务;实施差异化疫苗接种策略并密切跟踪监测疫苗接种的效果和效率;应继续强化戴口罩、勤洗手、保距离、常开窗、少聚会等行之有效的公共卫生措施。 新冠病毒疫情再一次警告大家,野生动物源性未知病原体所导致的新发传染病病原不断地出现已经成为“新常态”,必须前瞻性系统开展未知微生物发现和反向病原学研究,主动防卫和应对未来新发传染病疫情。 相似文献
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目的:探讨氧化型α1-抗胰蛋白酶(Ox-AT)对体外培养人支气管上皮(HBE)细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)释放的影响及可能机制。方法:从人血浆中分离纯化获得天然构型AT(N-AT),加入氧化剂获得Ox-AT;用不同浓度N-AT和Ox-AT分别作用于体外培养的HBE细胞,用ELISA方法检测不同时段培养上清液中IL-8和MCP-1的含量,同时观察NF-κB抑制剂Bay11-7082对Ox-AT引起HBE细胞炎症因子释放的影响。结果:Ox-AT可促进HBE细胞释放IL-8和MCP-1,其促进作用与Ox-AT的浓度及作用时间呈正相关;用0.5 g/L Ox-AT孵育HBE细胞4、10和24 h,其促进HBE细胞分泌IL-8和MCP-1的作用与10 μg/L肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的作用基本一致,而 N-AT无刺激HBE细胞分泌IL-8和MCP-1的作用;Ox-AT 能显著增加NF-κB活性; Ox-AT的促炎症作用能被NF-κB抑制剂Bay11-7082抑制。结论:Ox-AT是人正常支气管上皮细胞的强致炎因子,机制可能与NF-κB信号通路激活有关。 相似文献
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