金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制

目的 探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制.方法 Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平.不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(CdC12)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTF法检测细胞增殖率.0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平.GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平.分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3 K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率.结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞.不同浓度CdC12处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度CdCl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度CdC12对细胞均具有抑制作用.0.5 mmol/L CdC12处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达最大值.GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P＜0.05).GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P＜0.05).G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降.结论 金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖.     

控制营养状态评分与糖尿病足溃疡患者截肢风险的相关性研究

  目的  回顾性分析糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcers, DFU）患者的临床特点及治疗结局,探讨控制营养状态（controlling nutritional status, CONUT）评分对DFU患者截肢风险及住院时间的影响。  方法  收集2016年1月1日–2018年12月31日中国人民解放军战略支援部队特色医学中心内分泌科收治的357例DFU患者,根据CONUT评分分为3组,0～1分为正常营养状态组（n=100）、2～4分为轻度营养不良组（n=164）、≥5为中重度营养不良组（n=93）。按是否截肢分为截肢组（n=110）与非截肢组（n=247）。比较不同CONUT评分患者的临床特征、截肢率、住院天数。采用logistic回归分析截肢的独立危险因素。  结果  DFU患者的总截肢率30.6%。在所有截肢中,大截肢（踝及踝以上截肢）占 1.8%,小截肢占98.2%。轻度营养不良组和中重度营养不良组患者的截肢率是正常营养状态截肢率的1.5倍和3.0倍。Logistic回归分析显示中重度营养不良（CONUT评分5～12分）、白细胞计数、Wagner分级及踝肱指数是截肢的独立危险因素。  结论  CONUT评分与DFU患者的截肢密切相关,早期改善患者的营养状况,可降低截肢风险。     

T细胞在类风湿性关节炎发病中的作用

类风湿性关节炎（rheumatoid Arthritis,RA)的发病机制十分复杂，迄今尚未阐明。近年来的研究证明，T细胞在炎症的滑膜中积聚和激活，通过分泌IFN－γ和IL－17以及细胞－细胞的直接接触，在RA炎症中发挥重要作用。此外，活化的T细胞亦可通过分泌OPGL促进RA骨损伤。提示采用调节关节内T细胞的疗法，有可能达到持久性治愈疾病的最终目标。     

心跳呼吸骤停患者心肺复苏术后的预后分析

目的：分析本院救治心跳呼吸骤停患者的特点及心肺复苏结果,探讨如何提高心肺复苏术（CPR）后患者CPR成功率及脑复苏水平。方法回顾性分析2009年1月~2013年5月本院救治的167例心跳呼吸骤停患者CPR病因;根据患者发病地点不同,将其分为急诊室组和普通病房组,比较CPR及脑复苏成功率。结果167例患者中,不明原因猝死所占比例最高（33.5%）,其次为其他内科疾病（21.6%）和心血管疾病（18.6%）。脑复苏成功率为6.7%,自主循环恢复及脑复苏成功率最高为电击伤,分别为38.1%和28.6%。急诊室CPR成功率及脑复苏成功率均高于普通病房（P<0.05）。结论CPR及脑复苏成功率较低,加强急救知识普及、进一步提高医务人员的急救技术对提高心肺复苏成功率具有至关重要的意义。     

窦房结功能障碍时心房电活动的变化

目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显著性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础     

互动形态学实验教学系统及其在寄生虫学实验教学中的应用

组织学与胚胎学、寄生虫学、微生物学实验课教学过程中均需要大量使用显微镜。本着"资源共享,提高效率"的原则,于2002-12,四川大学基础医学与法医学院开始对上述三门课程的实验课用房、场地、仪器设备等进行了综合配置。构建了一个全新的实验教学平台,即形态学实验室。在上述资源整合过程中,为提高教学质量和实验室管理水平,实验室管理人员在教学实施、管理模式、仪器设备维护及寄生虫学实验课教学等方面积累了丰富的经验。     

类风湿关节炎滑膜侵蚀软骨SCID鼠模型的建立及初步实验研究

目的建立类风湿关节炎(RA)-SCID小鼠模型,观察滑膜对软骨的侵蚀情况,为探讨RA滑膜侵蚀软骨机制及治疗奠定基础。方法70只SCID小鼠,3～6周龄。无菌获得12例非关节炎患者正常关节软骨,修剪成约2 mm×2 mm×1 mm后备用。同时取10例RA患者(膝关节或髋关节)滑膜组织修剪成约3 mm×6 mm的小块(片),这些小块包裹软骨后共植入SCID鼠肾包囊处,4例骨关节炎(OA)患者滑膜及2例正常滑膜同样处理作对照。术后观察小鼠和移植物的一般情况,从第4周开始分批处死SCID小鼠并切除移植物,进行苏木素-伊红(HE)染色病理分析。结果大部分滑膜及软骨在SCID小鼠体内存活,4周开始滑膜黏附并侵蚀软骨,12周后RA滑膜明显破坏软骨,移植物细胞浸润、软骨破坏与RA病理类似,OA滑膜轻微破坏软骨,而正常滑膜几乎不破坏软骨。结论RA滑膜植入SCID可成活并能侵蚀软骨,RA-SCID小鼠可作为人源化滑膜侵蚀软骨模型,在探讨机制特别是软骨破坏及治疗方面可能有明显优势。     

类风湿关节炎外周血与滑液细胞CD147分子表达的研究

目的　为了探讨关节内CD14 7表达细胞的来源与类风湿关节炎 (RA)的关系 ,研究CD14 7分子在RA患者及正常健康人外周血与滑液细胞中的表达水平。方法　取 10例活动期RA患者用药治疗前后外周血、治疗前滑液及 10名正常健康对照外周血 ,外周血和滑液分离后细胞悬液采用双色免疫荧光标记 ,流式细胞术测量淋巴细胞 (CD3+ T)、CD14 + 单核细胞和中性粒细胞表达CD14 7阳性率及表达荧光强度水平。结果　①与正常对照相比 ,RA患者外周血CD3+ T淋巴细胞与CD14 + 单核细胞的表面CD14 7表达强度较高 (P <0 0 1) ,而其表达率比较差异无显著性。中性粒细胞表面CD14 7的表达率与表达强度与正常人相比差异均无显著性 ;②正常对照外周血细胞膜表面CD14 7的分子的表达在IFN γ刺激后有显著增多 ,而RA患者在刺激前后差异无显著性 ;③关节滑液中淋巴细胞、单核细胞与中性粒细胞上的CD14 7表达强度均比外周血细胞表达高 ,且淋巴细胞的表达率较高。结论　CD14 7在RA中各种炎细胞上均有较高表达 ,提示其在RA的病理损伤中起到重要作用。     

重组人凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在毕赤酵母中表达条件的优化

采用单因子和正交试验对毕赤酵母重组菌株产生人凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(rhLOX-1)的发酵过程进行了优化,确定了最佳发酵条件:0.8%甲醇,1.8%酪蛋白水解物,初始pH 7.0,3×接种量。在此培养条件下,rhLOX-1在毕赤酵母重组菌株中的表达量可超过100 mg/L,比对照提高了1倍以上。本研究为大规模发酵制备rhLOX-1蛋白奠定了基础,更好地满足了LOX-1的理论研究及新药筛选的需要。     

17例AIDS患者死因分析

目的 总结艾滋病(AIDS)死亡病例的临床特征,以提高对其感染的认识.方法 回顾性分析17例AIDS晚期患者的临床资料.结果 17例患者以严重肺部及全身感染最常见.死于感染性休克10例,呼吸衰竭2例,全身衰竭2例,多发性脑脓肿1例,脑部肿瘤1例,自缢1例.结论 AIDS患者机会性感染较为常见,也是其主要致死原因之一,应及时进行高效抗逆转录病毒治疗(HARRT),提高服约的顺应性,降低耐药的发生,从而降低病死率.