培哚普利和依那普利治疗心力衰竭首剂低血压反应差异的临床研究

目的检验关于“并非所有血管紧张素转换酶抑制剂在开始应用时均引起低血压反应”的假设。方法多中心的随机开放药物平行对照试验。281例经选择的充血性心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）随机接受首剂培哚普利2mg（n=144）或依那普利2.5mg（n=137）。基线时,服药后10h内每0.5h测血压1次。血压由动态血压监测仪记录。结果平均动脉压的最大下降值分别为培哚普利组(1.37±1.09)mmHg(1mmHg=0.133kPa),依那普利组（4.65±1.58）mmHg,两组相比差异有极显著性（P＜0.0001）。整个观察期间,舒张压下降＞10mmHg者分别为依那普利组10例（7.3%）,培哚普利组6例（4.2%）,两组间比较,差异无显著性。未见症状性低血压反应。结论培哚普利在首次用于充血性心力衰竭的治疗时安全、不易产生低血压反应。     

Apo-E基因敲除小鼠中MMP-9的表达研究

目的 通过观察Apo-E(-/-)小鼠主动脉根部血管MMP-9的表达情况,进一步了解MMP-9与动脉粥样硬化斑块形成过程的相关性.方法 本实验采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链技术对MMP-9在基因敲出小鼠动脉中的表达进行研究.结果 正常小鼠冠状动脉中MMP-9有微量表达,动脉粥样硬化斑块中检测到MMP-9 mRNA和MMP-9蛋白的表达明显增高.结论 MMP-9可能参与小鼠动脉粥样硬化病变过程,并在小鼠主动脉根部血管壁斑块中表达增高.     

抑平舒对高血压病患者的血压、淋巴细胞胞浆游离钙浓度、血管紧张素Ⅱ关系的影响

对35例原发性高血压患者口服新一代非疏基血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑平舒（Cilazapril）5mg每日一次，治疗四周，观察治疗前后淋巴细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca ]i）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度（[ATⅡ]）和血压的变化，结果提示：治疗后在血压降低的同时，[Ca ]i和[ATⅡ]亦显著降低，两者均与舒张压（DBP）及平均动脉压（MBP）的下降幅度呈正相关，［Ca ］i的下降幅度与［ATⅡ］的下降幅度亦呈正相关。实验结果提示：抑平舒的降压疗效与[Ca ]i的降低有关，又与[ATⅡ]的降低有关。间接证实了EET患者钙的代谢异常可能与肾素系统改变有关.[Ca ]i的改变可能参与ACEI降压机理。     

醛固酮对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的醛固酮对人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其机制。方法应用MTT法测试细胞的生长曲线,检测不同浓度的醛固酮对人脐静脉内皮细胞的增殖,流式细胞仪检测醛固酮对人脐静脉内皮细胞的凋亡,半定量RT-PCR及Western印迹分别检测人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子mRNA水平及蛋白水平的表达。结果①MTT比色法显示,醛固酮对人脐静脉内皮细胞增殖具有抑制作用且呈浓度依赖性;②当醛固酮浓度增加到800μg/L后,其增殖抑制率不再升高,而此浓度时人脐静脉内皮细胞的凋亡率达到峰值的26.5%±3.3%;③经过醛固酮处理,人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子mRNA及蛋白水平的表达量均显著下降。结论醛固酮通过降低人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子表达抑制人脐静脉内皮细胞增殖并促进人脐静脉内皮细胞凋亡。     

醛固酮对人脐血管内皮细胞凋亡的作用

目的探讨醛固酮(ALD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用及其可能的机制。方法 HUVEC分成3大组:正常对照组、ALD处理组(10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L ALD)及螺内酯(10~(-5)mol/L)处理组,流式细胞术检测HUVEC凋亡,免疫印迹法检测HUVEC盐皮质激素受体(MR)蛋白水平的表达。结果 (1)与对照组比较,10~(-7)～10~(-5)mol/L ALD处理后HUVEC凋亡增加。(2)10~(-7)～10~(-5)mol/L ALD诱导的HUVEC凋亡呈剂量依赖性。(3)10~(-6)、10~(-5)mol/L ALD组加入10~(-6)mol/L螺内酯处理后凋亡下降(P<0.01),即ALD诱导的HUVEC凋亡被螺内酯部分抑制。(4)ALD上调MR蛋白表达,螺内酯可部分阻断此作用。结论 ALD可能通过上调HUVEC的MR蛋白表达而诱导细胞凋亡。     

MicroRNA-29b在动脉粥样硬化血管中的表达

目的应用荧光定量PCR技术分析MicroRNA-29b（miR-29b）在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化（atheroscle—rosis）模型斑块血管中的表达情况,探讨miR-29b在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用。方法8只5周龄、雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠（C57BL／6J—ApoE-／-,apolipoproteinE—deficientmice）为实验组（FS组）。8只雄性、SPF级、相同周龄的C57BL／6J小鼠为对照组（NS组）。高脂（1％胆固醇＋15％猪油）喂食15、20周龄取材检测。结果FS组和NS组体重[（29．10±2．53）g和（33．20±5．18）羽无明显差异（P〉0．05）;FS组较NS组血清总胆固醇（（13．52±1．58）mmol／L和（2．12±0．35）mmol／L]显著增高（P〈0．01）;FS组主动脉出现典型的无动脉粥样硬化斑块;NS组主动脉管壁正常,无动脉粥样硬化斑块;FS组主动脉弓miR-29b的表达较NS组[平均吸光度值：（2．10±0．27）和（17．56±1．07）1明显降低（P〈0．01）。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中．miR-29低表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成有关。     

运动后踝臂指数对下肢动脉疾病的诊断价值

目的：探讨运动后踝臂指数（ postexercise ankle-brachial index, postexercise ABI ）对下肢动脉疾病（lower extremity arterial disease, LEAD ）的诊断阈值和诊断价值。方法：收集本院心内科119例患者进行下肢动脉CTA检测、静息ABI和运动后ABI检测,根据影像学结果,将双下肢任一血管管腔直径狭窄≥50％为LEAD组,管腔直径狭窄〈50％为非LEAD组。根据下肢动脉狭窄率与静息ABI和运动后ABI的关系绘制受试者工作特征曲线（ receiver operator characteristic curve, ROC eurve）,比较两者的曲线下面积和诊断阈值。结果：运功后ABI曲线下面积大于静息ABI的曲线下面积（O．988比0．948,P〈0．01）,且敏感性和特异性均高于静息ABI。结论：运动后ABI在LEAD的筛检过程中比静息ABI更具诊断意义。     

气象因子对心血管疾病的影响

心血管疾病的发病机制十分复杂,目前认为它们是由多种环境因素、生活方式和遗传因素共同作用所引起的疾病。研究表明环境气象条件的变化影响着心血管疾病的发生,现就气象因子对心血管疾病的影南作一综述。     

阿托伐他汀钙对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的:以原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)为实验模型,观察单纯使用阿托伐他汀钙对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制.方法:10周龄雄性大鼠共30只,其中实验对照组21只,正常对照组9只.按实验和对照的原则分为3组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),阿托伐他汀钙组[SHR-A,SHR服阿托伐他汀钙50 mg/(kg·d)],饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVMI),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA).两组间资料的比较采用t检验和方差分析(ANOVA).结果:SHR-A组较SHR组SBP低17.11mmHg;左室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.02±0.04)ms vs(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明显下降[(3.08±0.20)mg/g vs(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明显降低[(131.94±26,84)pg/mL vs(196.96±38.87)pg/mL,P＜0.001],SERCA活性稍有升高.结论:阿托伐他汀钙治疗对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚.     

醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用

目的观察醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用。方法用感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,哺乳期(三周龄)后分为4组对照 正常(含0.5%氯化钠)饮食(CON NS)组;辣椒辣素 正常饮食(CAP NS)组;辣椒辣素 高盐饮食(4%氯化钠)(CAP HS)组;辣椒辣素 高盐饮食 螺内酯(80mg·kg-1·d-1)(CAP HS S)组。干预四个月,比较大鼠血压、血清透明质酸和血清Ⅲ型前胶原浓度、左心室重量体重比,以及心肌病理形态学改变及心功能等。结果螺内酯干预组鼠尾收缩压、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原浓度、左室收缩峰压与舒张末压较高血压模型组降低,螺内酯干预组心肌间质胶原成分有减少。螺内酯干预组与高血压模型组大鼠左心室重量体重比、心肌细胞短径、等容舒张期室内压下降的时间常数(T值)无显著性差异,均较正常对照组明显增加。结论醛固酮参与了高盐所致高血压的产生和心肌间质纤维化的过程,但不参与高盐致心肌细胞肥大的过程。