急性髓系白血病合并鼻坏疽1例并文献复习

目的探讨急性髓系白血病患者鼻干性坏疽的原因及发病机制。方法回顾性分析2021年8月保定市第一医院收治的1例复发难治急性单核细胞白血病合并鼻坏疽患者的临床资料, 并进行文献复习。结果本例患者经多次化疗后复发未缓解, 重度免疫功能低下, 中性粒细胞持续缺乏合并多部位感染。治疗过程中出现鼻部坏疽, 病变由鼻腔向整个鼻部侵犯, 导致整个鼻部形成干性坏疽, 进而脱落。结论患者鼻坏疽为多种原因所致, 考虑病原菌感染, 尤其毛霉菌感染的可能性极大。     

卡马西平致5q-综合征一例并文献复习

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干细胞的克隆性疾病[1-3].5q-综合征是2001年WHO提出的MDS分型中的一种新的亚型,以5号染色体长臂中间缺失为其惟一遗传学特征性改变.卡马西平(CBZ)是治疗癫痫发作及神经痛的有效药物,但长期服用易引起骨髓抑制等血液系统不良反应,严重者可导致再生障碍性贫血.但尚未有导致MDS相关报道.我科收治1例长期服用卡马西平过程中出现MDS中5q-综合征1例,其病例特点如下.     

干扰素α对JAK2V617阳性的骨髓增殖性疾病的影响

目的 探讨干扰素α(IFN-α)在治疗JAK2V617F突变阳性的骨髓增殖性疾病中的作用机制.方法 应用荧光定量PCR检测IFN-α治疗前后不同时间骨髓液JAK2V617F和PRV-1 mRNA表达水平;体外半固体集落培养检测自发性红系集落形成(EEC),流式细胞术检测体外IFN-α促凋亡作用.结果 10例JAK2V617F阳性真性红细胞增多症(PV),5例特发性血小板增多症(ET),2例特发性骨髓纤维化(MF)患者在应用干扰素α治疗前骨髓液JAK2V617F mRNA平均拷贝数量为(4.35±0.98)×107,治疗1年后降低为(1.56±0.67)×103,并与PRV-1 mRNA降低呈时间依赖性负相关.同时可见IFN-α也有抑制EEC形成和促进骨髓单个粒细胞凋亡作用.结论 IFN-α可以降低JAK2V617F阳性克隆比例、PRV-1的表达以及EEC的形成.JAK2V617F mRNA可作为患者骨髓液中治疗效果的分子生物学标记.     

和厚朴酚抑制白血病U937细胞侵袭及血管新生作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人白血病U937细胞侵袭及血管新生作用的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的HNK处理U937细胞不同时间,用MTT法检测HNK对细胞增殖抑制作用;基质黏附试验检测HNK对U937细胞黏附功能的影响;TranswellTM小室检测HNK对U937细胞侵袭抑制作用。实时定量PCR(qRT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平变化。ELISA检测HNK处理U937细胞后上清VEGF蛋白表达水平。结果 HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,呈剂量和时间依赖性。低浓度HNK能够抑制U937细胞的黏附及侵袭能力。不同浓度HNK处理U937细胞24 h后,细胞VEGF、VEGFR1及MMP-9表达水平呈剂量依赖性下调。结论 HNK可能通过抑制VEGF、VEGFR1及MMP-9表达,抑制U937细胞侵袭及血管新生功能。     

斑蝥酸钠联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效观察

目的 观察斑蝥酸钠维生素B6注射液(艾易舒)联合多西紫杉醇+顺铂(DC化疗方案)治疗非小细胞肺癌的临床疗效.方法 将68例患者随机分成实验组34例,对照组34例.实验组应用艾易舒辅助DC方案化疗;对照组单用DC方案化疗.观察两组近期疗效,临床症状改善情况及不良反应情况.结果 实验组近期疗效61.8％,高于对照组41.2％;实验组临床症状改善率79.4％,明显高于对照组52.9％ (P ＜0.05);实验组不良反应总发生率为73.5％,明显低于对照组117.6％ (P＜0.05).结论 艾易舒辅助DC方案治疗非小细胞肺癌较DC方案能够明显提高近期疗效和改善临床症状,并降低了不良反应发生率.     

白血病化疗期病人应用匀浆膳的效果研究

[目的]探讨匀浆膳在急性白血病病人化疗中的应用效果。[方法]对我院血液内科50例初治急性白血病病人分为普通饮食指导组(对照组)及匀浆膳组(试验组),对照组化疗期给予常规饮食指导及普通饮食,而试验组化疗期在对照组基础上加用匀浆膳。比较两组病人骨髓完全缓解率及化疗后不同时间血清总蛋白、血红蛋白含量、血清铁蛋白水平及血清叶酸水平变化。[结果]两组病人化疗第14天、第21天及第28天血清总蛋白及血红蛋白含量差异有统计学意义(P0.05),化疗1个疗程后两组血清铁蛋白及叶酸水平差异亦有统计学意义(P0.05)。[结论]急性白血病化疗期采用高营养支持(给予匀浆膳),可以明显提高白血病病人化疗的承受能力。     

PTEN、VEGF、COX-2与JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤血管新生

 目的:观察PTEN、VEGF、COX-2在JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者骨髓中的表达与血管新生之间的相互关系。方法:收集保定市第一医院住院及门诊42例JAK2V617F阳性的MPN患者(初治组27例,治疗组15例),其中原发性血小板增多症(ET)17例,真性红细胞增多症(PV)10例,原发性骨髓纤维化(PMF)15例;此外,选取10例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。Real-time PCR检测突变型与野生型JAK2比值。免疫组化检测患者及对照骨髓病理切片p-JAK2、PTEN、VEGF、COX-2的蛋白水平及CD105标记的微血管密度(MVD)。结果:初治患者p-JAK2、VEGF、COX-2及MVD水平明显高于对照组,而PTEN表达水平明显低于对照组。治疗组患者p-JAK2、VEGF、COX-2及MVD的水平明显低于初治组,但PTEN表达水平高于初治组。JAK2 V617F突变量与VEGF、COX-2及MVD呈正相关(P<0.05)。PTEN与VEGF及MVD负相关(P<0.05)。JAK2突变型与野生型比值≥0.5的患者p-JAK2、VEGF、COX-2及MVD均明显高于比值<0.5的患者,而PTEN与上述相反。结论:PTEN、VEGF、COX-2与JAK2 V617F共同参与了骨髓增殖性肿瘤患者血管新生。     

伊马替尼致慢性粒细胞白血病患者玻璃体及眼底出血1例分析

0引言慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)为造血干细胞恶性克隆性疾病,其发病及进展缓慢,据病程分为三期:慢性期、加速期和急变期。CML的特征改变是染色体形成9,22号染色体易位,形成BCR-ABL融合基因,其蛋白产物具有酪氨酸激酶活性,从而导致CML的发生[1]。伊马替尼(imatinib)为酪氨酸激酶抑制剂,能够特异性的抑制BCR-ABL蛋白活性,为治疗CML的首选靶向药物[2]。伊马替尼的应用极大改善了CML患者的生存及预后。     

髓系白血病患者中血管生成素及受体酪氨酸激酶的表达及其意义

目的:探讨血管生成素及受体酪氨酸激酶(Angs及Tie-2)与髓系白血痛的关系.以及与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法:应用半定量RT-PCR检测80例急性髓系白血病(AML)、10例慢性髓系白血病(CML)和10例正常人骨髓单个核细胞(BMNCs)中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.用流式细胞术检测白血病细胞增殖指数(PI).结果:与正常对照相比,除Ang-1外,Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA在初治的髓系白血病中表达均增高,缓解后降低.在Ang-2与VEGF双阳性白血病组,髓外浸润率明显增高(P<0.05);Ang-2/Tie-2双阳性组缓解率低(P<0.05)、PI增高(P<0.05)并与CML的发展阶段有关.结论:髓系白血病患者高表达Angs/Tie-2,同时其与VEGF之间相互作用,与白血病的发展阶段相关.