内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义

①目的 探讨内皮素-1（ET-1）在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义.②方法 实验用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、肢体缺血再灌组（LIR组）和BQ-123（内皮素受体特异性阻断荆）＋LIR组,每组8只.分别测定各组动物血浆ET-1、透明质酸（HA）、丙二醛（MDA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量和DNA双链百分率的变化.③结果 LIR组与对照组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量升高,肝组织DNA双链百分率下降（P＜0.05）,组织损伤加重.BQ-123＋LIR组与LIR组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量下降.肝组织DNA双链百分率升高（P＜0.05）,组织损伤减轻.④结论 大鼠LIR后继发性肝损伤可能与肝微循环障碍有关,ET-1可能参与了损伤过程.     

硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究

目的研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制。方法采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变。并与I/R组和假手术组比较。结果硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少。结论肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

目的:观察并探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组(Control),肢体缺血再灌注组(LIR),BQ123+LIR组。分别测定肢体缺血4 h再灌注4 h的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),血浆及肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:大鼠LIR后4 h,PaO2明显降低;W/D、L I、血浆及肺组织的MDA、NO、ET-1和肺组织MPO活性均明显增加,与LIR组比较,BQ123+LIR组各项损伤指标明显降低。结论:BQ123可以减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤。     

肾上腺髓质素对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤的影响

①目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤中的作用.②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为对照组(C组)、肢体缺血再灌注组(IR组)与CGRP8-37(ADM受体阻断剂)+IR组,每组10只.分别测定各组动物动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆ADM,肺湿干比(W/D)及肺组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD).③结果 IR组与对照组比较,PaO2降低,血浆ADM和肺组织MDA、XOD、MPO含量升高,肺组织SOD含量下降(P<0.05).CGRP8-37+IR 组较IR组各项损伤指标加重(P<0.05).④结论 大鼠LIR后可引起急性肺损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;肾上腺髓质素可能参与了该过程.     

SARS-CoV功能性受体血管紧张素转换酶2在灵长类动物肾脏上皮细胞的表达(英)

目的：研究血管紧张素转换酶2 (ACE2) 在灵长类动物肾脏上皮细胞上的表达。方法：体外培养非洲绿猴肾细胞Vero E6,利用RT-PCR及免疫细胞化学的方法检测细胞ACE2的表达;利用免疫组织化学方法检测2例恒河猴和2例正常人肾组织ACE2的表达分布。结果：RT-PCR显示,从Vero E6细胞提取的总RNA经逆转录可检测出ACE2的扩增条带;免疫细胞化学方法检测到Vero E6细胞胞浆内反应明显阳性;ACE2主要分布在恒河猴和人肾组织近端肾小管上皮细胞的管腔膜和胞浆。结论：ACE2在灵长类动物肾脏上皮细胞的核酸水平和蛋白水平均有表达,主要位于细胞的管腔膜和胞浆;肾脏上皮细胞表达的ACE2为SARS-CoV的入侵提供了条件,有可能是SARS患者并发肾功能损伤的原因之一。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。     

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织BAX基因表达上调

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL-2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL-2蛋白质表达的改变。结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL-2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL-2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生。     

维生素D3引起大鼠血管钙超载对血管L-精氨酸/NO途径的影响

目的：观察血管钙超载对Ｌ－精氨酸／ＮＯ途径的影响。方法：维生素Ｄ３（ＶｉｔＤ３）注射引起大鼠血管钙超载,检测血管ＮＯ生成、ｃＧＭＰ含量、Ｌ－瓜氨酸转化及Ｌ－精氨酸转运的变化,并与口服Ｌ－精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量（９４４±１８８）ｖｓ对照（１０７±１８）μｍｏｌ／ｇ干重,（Ｐ＜００１）,血管ＮＯ生成减少,组织ｃＧＭＰ含量降低,但Ｌ－瓜氨酸转化增高,Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）高和低亲和性转运的最大速率（Ｖｍａｘ）分别降低５０５％和４５８％（Ｐ＜００１）。口服Ｌ－Ａｒｇ治疗的大鼠血管ＮＯ生成和ｃＧＭＰ含量都较钙超载大鼠明显增高（Ｐ＜００１）,Ｌ－Ａｒｇ高、低亲和性转运的Ｖｍａｘ增加。结论：血管钙超载对Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径损伤的主要环节在Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运,补充ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ可能减轻钙超载引起的血管损伤。     

黄芪对肠缺血-再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO含量的影响

目的 :探讨肠缺血 再灌注损伤时 ,肺表面活性物质及脂质过氧化物 (LPO)含量的改变及其意义 ,以及黄芪在缺血 再灌注过程中对肺损伤的保护作用。方法 :复制家兔肠损伤模型 ,测定血浆和肺组织LPO及肺表面活性物质含量变化 ,同时计算肺系数及进行肺病理学检查 ,并观察黄芪对LPO及肺表面活性物质含量的影响。结果 :静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量 ,减少LPO的生成 ,对缺血 再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用。结论 :肺表面活性物质下降可能与LPO上升有关 ,黄芪通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止缺血 再灌注时肺损伤的发生和发展