益心舒胶囊治疗2型糖尿病合并冠心病心绞痛的临床疗效分析

目的:探讨益心舒胶囊对2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者的临床疗效。方法:选取河北省张家口市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者88例,随机分为对照组与观察组,每组44例。对照组给予常规降糖及抗心绞痛药治疗,观察组在其基础上联合益心舒胶囊治疗,2组均治疗8周。治疗后统计2组临床疗效;检测并比较治疗前后2组患者血糖、血脂水平及血小板活化指标水平的变化。结果:与对照组比较,治疗后观察组临床症状改善及心电图改善显效比例及总有效率均显著升高,无效比例显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与治疗前比较,治疗后2组FBG、2 h PBG、HbA1c及TG、TC、LDL-C水平均明显降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),而2组HDL-C水平明显升高,且观察组显著高于对照组(P0.01);与治疗前比较,治疗后对照组仅PAC-1及MAR降低(P0.05),而观察组LAP、CD62P、PAC-1及MAR降低,且明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:益心舒胶囊可显著改善2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者的血糖、血脂水平,明显抑制血小板活化,提高临床疗效。     

小儿咳嗽变异性哮喘68例临床分析

咳嗽变异性哮喘 (cough varient asthm a,CVA)是以咳嗽为唯一症状的非典型哮喘 ,近年来发病逐渐上升 [1 ]。 1 997年 1月～ 2 0 0 0年 1 2月我院收治 CVA患儿 6 8例 ,用平喘药治疗 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　男 4 1例 ,女 2 7例 ;年龄 1～ 3岁 1 6例 ,4～ 7岁 38例 ,8～ 1 2岁 1 4例。以学龄前儿童组最常见。病程 1个月 38例 ,2个月 1 3例 ,3个月 1 2例 ,5个月 5例。均符合我国儿科协作组 1 992年南京会议制定的诊断标准。1 .2　临床特点　阵咳 6 0例 ,频发刺激性干咳 8例 ,多为晨起和夜间发作 ,32例咳少量白色痰 ,36例…     

二氧化碳气腹腹腔镜胆囊切除术后吸氧时间的研究

目的观察二氧化碳气腹腹腔镜胆囊切除术后最佳吸氧时间及意义。方法将120例二氧化碳气腹腹腔镜胆囊切除术后患者随机分成6组，观察吸氧2h、4h、8h、12h、18h、24h血气分析指标和综合心电监护指标及肩部疼痛程度。结果血气分析指标、综合心电监护指标差异无显著意义（P〉0．05）。术后吸氧12h、18h、24h同术后吸氧2h、4h、8h相比能显著地改善患者肩部疼痛，差异有极显著意义（P〈0．01）。结论腹腔镜胆囊切除术后吸氧时间至少需要12h。     

以急性心肌梗死为首发表现的肾病综合征并发急性肾损伤一例

正1病例介绍患者,男,34岁,既往体健,因活动后出现心前区持续性压榨样疼痛5 d于2018-12-23入院,伴有     

小鼠止血带休克后肾组织ACE/ACE2表达变化及意义

目的: 通过观察小鼠止血带休克(TS)后,不同时点血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)在肾脏的表达变化与肾损伤程度的关系,探讨ACE/ACE2表达失衡在TS后肾损伤中的作用。方法: 复制小鼠TS模型,Western blotting测肢体缺血再灌注后12 h内肾组织ACE和ACE2蛋白的表达;利用化学比色方法测定血清和肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;制作肾病理切片,观察肾组织形态变化,并利用免疫组织化学方法观察ACE和ACE2的表达部位。结果: Western blotting结果显示,各时点与对照组比较,TS后ACE表达升高,ACE2表达降低;与对照组比较血清和肾MDA水平增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);HE病理切片显示,TS后各时点肾组织有充血、炎细胞浸润等不同程度损伤;免疫组化结果显示,ACE在肾小管上皮细胞胞浆表达,TS后表达明显增强;ACE2主要在肾小管上皮细胞管腔膜表达,TS后表达明显降低。结论: TS后肾组织ACE表达升高,ACE2表达降低,ACE/ACE2表达失衡可能与肾损伤有关。     

TNF-α在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用

 目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在热疗抑制肿瘤侵袭性过程中的作用。方法 热处理大鼠恶性胶质瘤细胞(C6细胞)和胶质瘤大鼠后,放射免疫法监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α的浓度;免疫组化法检测经热疗/ TNF-α/生理盐水处理过的胶质瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用Transwell构建肿瘤侵袭模型,通过结晶紫染色法检测肿瘤侵袭性。电镜观察C6恶性胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡。结果 热疗可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量及降低胶质瘤侵袭性,均于热疗后120min时达高峰(P＜0.01)。热疗与TNF-α单独作用于胶质瘤大鼠后,均可引起胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡。且TNF-α引起内皮细胞的凋亡水平与热处理后C6细胞培养液中TNF-α含量一致。结论 热疗可能是通过增加TNF-α引起肿瘤血管内皮细胞凋亡而抑制了肿瘤侵袭性。     

浅析如何在人体生理学教学过程中提升学生的创新思维能力

新形势下的高校,培养大学生的创新思维能力非常重要,而这种能力培养的主要途径之一是科研,也就是目前很多高校都主张教学与科研并重。教学是高校的基本任务,科研是高校的重要任务。在两者的关系上,要求教学必须能推动高校科研的发展,而科研也必须要促进高校教学质量的提升。本着这样一个原则,在医学生理学的授课过程中,也务必要做到科研促进教学,或者至少是科研应该渗透到教学中去,使二者实现一个有机的结合,进而实现在理论知识的学习过程中达到提升学生创新思维能力的目的。     

肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。