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101.
102.
目的:探讨胃肠道间质瘤的诊断和免疫组化结果。方法:收集我院1995-2005年手术切除的胃肠道非上皮性肿瘤存档的36份病例进行研究。结果:典型的平滑肌和神经来源的肿瘤CD117和CD34阴性,间质瘤是Desmin和Actin阳性反应以外CD117、CD34均为阳性表达,神经来源的肿瘤NSE和S-100均阳性表达。结论:间质瘤(GIST)是消化道最常见的间叶源性肿瘤,间质瘤的生物学特点与胃肠平滑肌瘤和神经鞘瘤不同,免疫组化常表达CD117、CD34。 相似文献
103.
心肌营养素-1在柯萨奇病毒感染心肌细胞中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在柯萨奇病毒感染心肌细胞中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)是否通过STAT3途径发挥治疗作用。方法建立柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞模型,将SD大鼠原代心肌细胞培养48 h后随机分为5组:Con组、Virus组、CT-1组、AG490组、AG490+CT-1组。各组于相应处理后培养30 min,通过Western blot测定STAT3活化水平,分别于培养12 h、24 h、36 h时观察各组心肌细胞病变、搏动情况,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞损伤程度。结果 Virus组、AG490+CT-1组、AG490组心肌细胞感染CVB3后,逐步出现细胞病变,细胞搏动停止,培养液中LDH水平明显高于Con组(P<0.05),心肌酶逐渐升高与前一时间点比较(P<0.05)。CT-1组磷酸化STAT3(P-STAT3)水平与Con组相比明显增高(P<0.05),心肌细胞病变明显减轻,LDH释放量显著减少,与Virus组比较差异显著(P<0.05)。AG490+CT-1组较Con组及CT-1组STAT3磷酸化水平显著减低,心肌细胞病变明显,LDH释放量明显增高(P<0.05),与Virus组比较无显著差异(P>0.05)。结论 CT-1在CVB3感染心肌细胞过程中具有心肌保护作用,STAT3磷酸化抑制剂AG490可阻断这一保护作用,提示在病毒感染时CT-1通过介导STAT3磷酸化发挥心肌细胞保护作用。 相似文献
104.
目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性。方法:采用随机、阳性药平行对照临床研究方法。将胃癌前病变患者按2∶1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗。治疗时间6月。于治疗随访期间记录患者症状变化、合并用药、安全性;治疗前、治疗结束时行胃镜、病理检查,评价胃镜下积分、病理各项结果积分变化。结果:两组患者治疗6月后,症状积分均降低,治疗前后比较,中药治疗组差异有统计学意义(P0.05),对照组无统计学意义(P0.05)。两组均有合并应用改善上消化道症状药物,西药组患者较多,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间无不良反应发生。治疗6月后,两组患者胃镜下积分和病理炎症、活动性积分较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P0.05);异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P0.05),病理各项治疗后组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药辨证治疗有效改善胃癌前病变患者的症状,安全性良好,可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25%)、萎缩(35.50%)、肠化(25.68%)。 相似文献
105.
106.
选择过期妊娠孕妇368例为引产组,另随机选择孕周、年龄、产次均与引产组孕妇有可比性的病例360例为非引产组(对照组),用催产素、蓖麻油炒鸡蛋、米索前列醇等方法引产,观察两组总产程、手术产率及孕妇、新生儿合并症的发生率,结果以上观察指标引产组较非引产组低。结论:引产适于过期妊娠,可以降低计划性剖宫产率、降低母婴病率,不增加母婴合并症,还可消除母亲对过期妊娠的担心 相似文献
107.
目的评价子宫内膜异位症患者全子宫 双侧附件切除术后激素替代治疗的临床疗效与安全性.方法57名患者,术后3月~7年,随机分成两组,A组(30例):补佳乐(戊酸雌二醇)0.5mg~1mg每日一次口服.B组(27例):利维爱1.25mg每日或隔日一次口服.治疗前后检查盆腔情况,体内血清FSH(促卵泡素)、血清E2(雌二醇)水平,记录治疗期间盆腔痛、性交痛等子宫内膜异位症相关症状和乳房胀痛等不良反应.结果两组用药后更年期症状明显改善,无子宫内膜异位症复发表现,血清E2(雌二醇)水平上升,治疗前后比较有明显统计学意义(P<0.01),治疗后E2水平A组高于B组,两组比较有明显统计学意义,但均在安全范围内.结论小剂量利维爱和补佳乐用于子宫内膜异位症根治术后患者,能安全、有效地控制更年期症状. 相似文献
108.
目的:研究内脏高敏感大鼠的脊髓、脑部CRF的分布和表达,探讨CRF在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的机制,以及肠炎宁糖浆对IBS起效的可能作用机制.方法:清洁级成年♀SD大鼠40只,随机分3组,空白组n=8),模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏,n=16),模型二组(条件刺激和非条件刺激轮替致敏,n=16),评估肠道敏感性后,模型一组和模型二组均随机分成2组,即对照组和肠炎宁组,每组8只.空白组和对照组给予生理盐水,肠炎宁组给予肠炎宁,ig4 wk,取脑、脊髓进行免疫组化,观察CRF的分布和表达情况.结果:肠炎宁组内脏敏感性较模型组明显降低(P<0.01).免疫组化显示大鼠下丘脑、第三脑室下侧、脊髓腰膨大部可见CRF的明显表达, CRF阳性指数模型一对照组和模型二对照组均高于空白对照组,差异有统计学意义邋(下丘脑:0.037±0.009,0.037±0.024 vs 0.005±0.001:第三脑室下侧:0.038±0.009,0.040±0.022 vs 0.005±0.00 1:脊髓:0.028 0.008,0.024±0.004 vs 0.002±0.001; 均P<0.01).模型一肠炎宁组(0.012±0.005,0.012±0.005,0.010±0.003)较模型一对照组高, 模型二肠炎宁组(0.009±0.005,0.011±0.006,0.012±0.005)较模型二对照组高,模型一肠炎宁组和模型二肠炎宁组较空白对照组高,差异均有统计学意义CP<0.05).结论:CRF在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用,肠炎宁可以降低其表达程度,这可能是降低大鼠内脏高敏感的机制之一. 相似文献
109.
110.
目的通过前瞻性研究设计明确血压控制不佳是否为痛性糖尿病周围神经病变(DPN)发病的危险因素。方法本研究为前瞻性研究。自2014年起从上海5家社区卫生中心纳入年龄≥18岁未诊断DPN的患者。记录所有患者在基线纳入和随访结束时的基本资料、实验室检查和密西根神经病变筛查量表检查结果,并在随访结束时接受神经病理性疼痛问卷评估和神经传导功能检查。根据痛性DPN标准,将患者分为非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组。比较非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线及随访时临床资料,分析痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线(收缩压、舒张压)、随访(收缩压、舒张压)以及随访和基线时血压差值的差异,并采用χ2检验比较血压控制不佳组(≥130/80 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)和血压控制良好组(<130/80 mmHg)痛性DPN发生率的差异,采用多因素logistic回归模型进一步分析血压控制不佳与痛性DPN之间的关系。结果最终纳入315例T2DM患者,随访(5.06±1.14)年,将患者分为非DPN组152例、痛性DPN组74例和无痛性DPN组89例。与非DPN组患者相比,痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线的年龄、腰围和空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);痛性DPN组患者基线时的糖尿病病程、收缩压和舒张压明显高于非DPN组患者(P<0.05)。痛性DPN组患者随访时的收缩压(P=0.030)和舒张压(P=0.007)明显高于无痛性DPN组,差异有统计学意义(P<0.05)。基线血压控制不佳组患者132例,血压控制良好组患者30例,基线血压控制不佳组痛性DPN的发生率49.24%(65/132)高于基线血压控制良好组26.67%(8/30),差异有统计学意义(P=0.025)。校正体重指数、糖化血红蛋白、年龄、性别、吸烟、饮酒、T2DM病程、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、服用血管紧张素转化酶抑制剂、其他降压药及二甲双胍后,血压控制不佳仍然与痛性DPN相关(OR=17.921,95%CI为1.497~214.593)。结论血压控制不佳为T2DM患者痛性DPN的危险因素。 相似文献