食管憩室77例临床分析

目的 分析食管憩室患者的临床特点、胃镜表现、诊断及治疗经验.方法 回顾性分析2003年1月～2013年1月我院收治的77例食管憩室患者的临床资料.结果 77例患者中,咽食管(Zenker's)憩室9例,中段憩室52例,膈上憩室16例;经由上消化道钡餐检查发现食管憩室19例,胃镜检查发现58例;单发憩室68例,多发憩室9例;有临床症状及并发其他疾病患者35例;行外科手术治疗33例,其中1例死亡,1例治愈,26例恢复良好,症状基本缓解未见复发;2例经保守治疗后1例症状减轻,1例病情反复.结论 食管憩室患者症状不典型,食管动力紊乱是主要的临床表现,憩室以单发多见,胃镜是主要的诊断手段,有症状患者外科手术治疗是主要的治疗方式.     

内镜下硬化剂注射术致纵隔相关并发症的临床特征

目的内镜下硬化治疗是食管静脉曲张破裂出血的重要治疗方式,纵隔相关并发症是其严重并发症之一;探讨纵隔相关并发症患者的临床特点。方法分析该中心2014年1月-2016年5月行食管静脉曲张内镜下硬化治疗患者的临床资料,结合相关文献,以期了解内镜下硬化治疗并发纵隔相关并发症的临床特点。结果共有140例食管静脉曲张行硬化治疗(男89例,女51例),均无术中明显活动性出血,其中发生纵隔相关并发症2例,分别为纵隔胸膜瘘和纵隔炎并血性胸腔积液。并发症早期发现后经积极治疗预后尚可。结论食管静脉曲张破裂出血行内镜硬化治疗疗效可,存在纵隔相关并发症可能,一般与多次操作、操作过程中注射针形成血管对穿等因素相关。     

29例胃十二指肠血吸虫病的内镜表现及病理特点分析

目的探讨胃、十二指肠血吸虫病的内镜和病理表现及预后。方法对29例胃、十二指肠血吸虫病患者的内镜下表现及病理表现进行分析，并根据随访资料进行预后分析。结果胃、十二指肠血吸虫病的内镜下表现缺乏特异性。29例中内镜下表现为溃疡17例，肿瘤样病变3例，浅表性胃炎2例，糜烂出血性胃炎1例，萎缩性胃炎6例。病理检查均在黏膜层、黏膜下层或坏死组织中发现有大量血吸虫卵沉积。29例中3例合并胃癌，另在最长11年的随访中发现癌变6例，癌变率达31％。结论胃、十二指肠血吸虫病内镜下表现缺乏特异性，诊断主要依靠病史和病理学检查，预后分析表明本病易产生癌前病变并易癌变，应定期随访以便早发现早治疗。     

磷酸化黏着斑激酶在结肠癌中表达及意义

目的:观察磷酸化黏着斑激酶(phosphorylatedfocaladhesionkinase,phospho-FAK)在结肠癌组织和对应癌旁组织中的表达,探讨其在结肠癌发病的可能机制.方法:采用Westernbloting方法检测20例新鲜结肠癌及相对应的癌旁组织FAK表达水平,并在调平每对组织FAK的含量后再进行FAKTyr397磷酸化蛋白的检测.结果:20例结肠癌组织FAK阳性表达率为95%,对应癌旁组织FAK阳性表达率为60%(c2=5.16,P<0.05);癌组织表达平均值为0.482±0.150,癌旁表达平均值为0.269±0.015(t=6.39,P<0.01).20例结肠癌组织18例有FAKTyr397磷酸化蛋白表达,表达率为90%,而对应癌旁组织仅有4例有FAKTyr397磷酸化蛋白表达,表达率为20%(c2=17.1,P<0.01);癌组织表达平均值为0.385±0.021,癌旁表达平均值为0.110±0.005(t=54.23,P<0.01).结论:FAK特别是FAKTyr397磷酸化蛋白的表达水平增加在结肠癌的发生、发展中可能起重要作用.     

核因子-κB与细胞凋亡关系的研究进展

核因子-κB是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,存在于多种组织的多种细胞中,具有广泛的生物学活性,激活后参与许多基因的转录调控,在感染、炎症反应、氧化应激、细胞增生、细胞凋亡等过程中发挥作用.近年的研究表明NF-κB与细胞凋亡的关系密切,其参与多种凋亡相关基因的转录调控,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.许多高表达NF-κB的细胞表现出对放疗、化疗、细胞因子介导的凋亡的抵抗作用,而现在又发现NF-κB具有促进细胞凋亡的作用.因而NF-κB与细胞凋亡存在双向调节关系:既可抑制细胞凋亡,也可促进细胞凋亡.是抑制凋亡,还是促进凋亡依赖于细胞类型和刺激因素的不同,但具体机制还不十分清楚.本文对其与细胞凋亡关系的研究作一综述,同时也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础.     

阿霉素诱导PI3'K/Akt/FKHRL1通路激活与胃癌细胞化疗耐药性的关系

目的 探讨阿霉素诱导胃癌细胞磷脂酰肌醇3’-激酶（PI3’K）／Akt／FKHRL1通路的激活对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及二者的关系。方法 阿霉素及PI3’K／Akt抑制剂Wortmannin分别作用于胃癌细胞SGC-7901，MTT比色法检测胃癌细胞的生存率，Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平。结果 阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长，呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化。Wortmannin可明显增强阿霉索的细胞生长抑制作用，同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达。结论 阿霉素可能通过激活SGC-7901细胞的PI3’K／Akt通路诱导FKHRL1磷酸化，从而影响胃癌细胞的化疗耐药性。Wortmannin可以阻断PI3’K／Akt／FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性。     

胃癌中抑癌基因PTEN甲基化状态的检测

胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达。PTEN作为一种广泛的抑癌基因，在多种肿瘤中存在失活现象。其失活原因除突变、缺失外，DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径。本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态，探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系，为胃癌的发生机制提供分子生物学依据。     

应用P38抑制剂降低结肠癌细胞AKT的表达

目的探讨P38抑制剂SB203580对顺铂杀伤作用及耐药性产生的影响。方法以结肠癌细胞HCT-116为实验对象。设定P38MAPK特异性抑制剂SB203580的浓度20 mg/L、顺铂的浓度100μmol/L,两者合用处理结肠癌HCT-116细胞株。MTT法和流式细胞术检测顺铂(Ⅰ组)和SB203580+顺铂(Ⅱ组)对结肠癌细胞株HCT-116生长及凋亡的影响,RT-PCR检测顺铂和SB203580+顺铂在转录水平上AKT的表达。结果顺铂与SB203580联合后对HCT-116细胞增殖的抑制及致凋亡作用显著增强;顺铂与SB203580联合后可以显著降低AKT的表达水平。结论 SB203580提高顺铂对结肠癌细胞株HCT-116的杀伤效果及降低顺铂耐药性的产生。     

百草枯中毒八例救治分析

百草枯是一种广谱除草剂，经口进人体内超过一定量后，可损害肺、肾、心、肝、胃肠道等器官。20％百草枯溶液经口服致死量为1g[1]。