脓毒症休克治疗进展

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染和大手术后等临床重症患者的并发症之一,严重者引起重度脓毒症、脓毒症休克和多器官功能障碍综合征（MODS）,发病机制复杂,涉及炎症、免疫、凝血及组织器官损害等问题,其发生率每年以1．5％的速度递增,病死率高于急性心肌梗死,对人类健康造成严重危害。     

间歇气压疗法的临床应用进展

间歇气压疗法(intermittent pneumatic compression,IPC)是利用间歇充气加压治疗装置压迫肌肉收缩,发挥肌肉泵对静脉血液的回流作用,同时减轻瓣膜和静脉壁所受压力,因而能显著促进静脉血液循环,形成脉动流,增强纤溶系统活性,达到抗血栓形成的目的[1].IPC已广泛应用于术后深静脉血栓形成和复发的预防、外周循环障碍引起的疾病、肢体创伤、骨科患者康复等方面的治疗[2-7]和逆转腹腔镜手术后气腹引起的有害血流动力学效应[8].IPC符合人体的生理特点,效果可靠,可减少应用抗凝剂、使用绷带不当等造成的并发症,提高患者的满意度和护理质量,现报道如下.     

试谈治疗高热与时辰医学的关系

时辰始于《易经》，时辰医学详于《内经》。《内经》以中医基础理论“天人相应”为指导，从整体上研究人生命活动的周期性，提出了时辰治疗医学，用于指导临床诊断、治疗、预防和养生的一门时间医学科学，它是中医学的一个分支，又是一门边缘学科或交叉学科，与其它学科有...     

《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(一)2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况

1 脓毒症和巴塞罗那宣言 1.1 脓毒症定义 脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征.     

星状神经节阻滞治疗胸上口综合征的临床观察

胸上口综合征包括颈肋综合征、前斜角肌综合征、肋骨 -锁骨综合征、胸小肌综合征、Ｐａｇｅｔ-Ｓｈｒｏｔｈｅｒ综合征。多为颈椎、肋骨、锁骨及肌肉发育异常或畸形而压迫臂丛神经和锁骨下动脉产生的一系列神经、血管功能障碍而导致的综合征候群。我院 1998年 2月— 2 0 0 1年 2月采用星状神经节阻滞术(ＳＧＢ)治疗胸上口综合征 ,取得了良好疗效 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　患者 174例 ,女 119例 ,男 5 5例。病史 1个月～ 10年。其中前斜角肌综合征 5 4例 ,肋骨 -锁骨综合征39例 ,颈肋综合征 6 3例 ,胸小肌综合征 18例。随机分…     

预测非心脏剖胸术围手术期死亡率两项指标的比较

日常对术前病人健康状况的评估多采用ASA-PS分级法,是基于术前检查的结果,而不计其年龄和手术方式,实质上是主观性的评估。但Goldman非心脏手术多因素心脏危险指数(CRI)是基于心脏学检查和实验室的结果,更能表达其特异性和客观性。作者以这两种指标对845例大的择期性非心脏剖胸术病人进行围手术期死亡率的预测,以比较二者的正确性。     

异丙酚对肾小球和肾小管功能的影响

目的 研究异丙酚对肾小球、肾小管功能的影响。方法 无肾脏疾病的全麻病人２５例,随机分为异丙酚麻醉组（ｎ＝１３）和安氟醚麻醉组（ｎ＝１２）,分别于麻醉诱导前和麻醉诱导后１、２、３、２４ｈ留取血及尿标本,检测血及尿肌酐、尿素氮、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）、以及尿白蛋白（Ａｌｂ）、免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ）、ｐＨ和尿蛋白定性等。结果 两组病人麻醉诱导后尿β２－ＭＧ、Ａｌｂ和ＩｇＧ较诱导前明显增高（Ｐ〈０．     

辛伐他汀对脓毒症大鼠内皮细胞功能的影响

目的 探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠内皮细胞功能的影响.方法清洁级雌性Wistar大鼠96只,体重200～250异,月龄4月.采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=32):假手术组(Ⅰ组)、脓毒症组(Ⅱ组)和辛伐他汀组(Ⅲ组).选模前,Ⅲ组经胃管给予辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组和Ⅱ组用等容量生理盐水替代.Ⅱ组和Ⅲ组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.于术后3、6、24及48 h时分别取8只大鼠,采集颈动脉血样,测定血常规,计数WBC,用ELISA法检测血清B选择素浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组WBC计数和血清B选择素浓度升高,术后6 h时达峰值(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组WBC计数和血清E.选择素浓度降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀治疗脓毒症的作用机制与保护内皮细胞功能有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of simvastatin on endothelial cell function in a rat model of sepsis. Methods Ninety-six pathogen-free female Wistar rats aged 4 months weighing 200-250 g were randomly divided into 3 groups (n = 32 each): group sham operation (group Ⅰ ); group sepsis (group Ⅱ )and group simvastatin + sepsis(group Ⅲ ) . Sepsis was induced by cecal ligation and puncture (CLP). In group Ⅲ simvastatin 20 mg/kg was given via a gastric tube once a day for 2 weeks. Blood samples were taken from carotid artery at 3,6, 24 and 48 h ( n = 8 at each time point) for WBC count and measurement of serum E-selectin concentration (by ELISA) . Results CLP significantly increased WBC count and serum E-selectin concentration in group Ⅱ as compared with group Ⅰ . The peak values were reached at 6 h after operation. Simvastatin pretreatment attenuated the sepsis-induced increase in WBC count and serum E-selectin concentration in group Ⅲ. Conclusion Protection of endothelial cell function is involved in the mechanism of treatment of sepsis with simvastatin.     

心肺超声评估脓毒症休克合并心肌功能障碍患者肺水肿

目的 观察心肺超声评估脓毒症休克合并心肌功能障碍(SIMD)患者肺水肿(PE)的价值,分析肺超声评分(LUS)与脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)指标血管外肺水指数(EVLWI)及氧合指数的相关性。方法 回顾性分析50例脓毒症休克合并SIMD患者,根据PiCCO结果及肺血管通透性指数(PVPI)将其分为高通透性PE组(EVLWI＞10 ml/kg体质量且PVPI＞3,n=9)、低通透性PE组(EVLWI＞10 ml/kg体质量且PVPI≤3,n=15)及非PE组(EVLWI≤10 ml/kg体质量,n=26);比较组间心肺超声及血气分析参数,包括左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、左心房面积(LAA)、二尖瓣舒张早期峰值速度(E)、二尖瓣环室间隔/侧壁舒张早期运动速度(室间隔e''/侧壁e'')、室间隔E/e''、侧壁E/e''、12分区和8分区LUS (LUS₁₂和LUS₈)及氧合指数等,分析LUS、EVLWI及氧合指数的相关性。以PiCCO结果为标准,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估心肺超声参数评估脓毒症休克合并SIMD患者肺水肿及高通透性肺水肿的效能。结果 3组间E、LAD及LAA总体差异均无统计学意义(P均＞0.05),其余参数总体差异有统计学意义(P均＜0.05)。高、低通透性PE组LVEF、室间隔e''、侧壁e''均低于(P均＜0.01),室间隔E/e''、侧壁E/e''、LUS₁₂、LUS₈均高于非PE组(P均＜0.01);高通透性PE组LUS₁₂、LUS₈、EVLWI均高于低通透性PE组(P均＜0.01),而其LVEF、室间隔e''、侧壁e''、室间隔E/e''、侧壁E/e''差异均无统计学意义(P均＞0.05)。EVLWI与LUS₁₂、LUS₈及氧合指数均相关(r=0.845、0.751、－0.649,P均＜0.001);氧合指数与LUS₁₂、LUS₈均呈负相关(r=－0.794、－0.796,P均＜0.001)。LVEF、室间隔E/e''、侧壁E/e''、LUS₁₂及LUS₈评估脓毒症休克合并SIMD患者PE的AUC分别为0.805、0.864、0.831、0.934及0.868,评估高通透性PE的AUC分别为0.463、0.593、0.585、0.863及0.789。结论 心肺超声可用于评价脓毒症休克合并SIMD患者PE;LUS与EVLWI及氧合指数相关。     

心肌顿抑和预缺血效应

短暂心肌缺血后,可发生持久的可逆性心肌收缩功能障碍,即心肌顿抑,其原因与能量产生不足和利用障碍,功能性失交感性效应、细胞外胶原蛋白质损害、钙调节紊乱、肌质网与内皮细胞功能障碍、白细胞激活和聚集,以及氧自由基产生等有关。缺血前应用腺苷、白介素、核苷转运阻断剂等可预防和削弱心肌顿抑,及有利于其恢复。心肌预缺血后,可减少再缺血时心肌梗死面积、心律失常和超微结构损害等,并减轻缺血引起的心肌顿抑。本文主要简述了心肌顿抑和预缺血效应的发生机制。