手术治疗儿童先天性眼球震颤的护理

[目的]探讨儿童先天性眼球震颤的手术方法及其护理。[方法]回顾分析43例采用手术治疗先天性水平性眼球震颤。[结果]手术后前方眼球基本不颤12例(27.91%),减轻29例(67.44%),无变化2例(4.65%);28例代偿头位者中消失11例(39.29%),减轻17例(60.71%);41例视力提高;11例外斜,5例矫正为正位,6例欠矫;2例外上斜无改善;1例内斜视欠矫。无任何并发症发生。[结论]儿童先天性眼球震颤,根据不同的眼震类型可选择不同的手术方式,钟摆型采用眼内直肌、眼外直肌后巩膜固定术,冲动型采用Anderson法矫正,并采取术前、术后护理,大多数病例可获得好的疗效。     

吸氧管在人工气道雾化吸入中的应用

氧气雾化吸入疗法是利用高速氧气气流,使药物溶液经雾化器形成雾状颗粒吸入呼吸道,有利于气道湿化、稀释痰液,可解除支气管痉挛和对呼吸道炎症的控制.一般的雾化吸入器为口含嘴式,这种装置对于建立人工气道的患者,由于装置不配套,导致雾化吸入效果不满意.为此,我科采用一次性吸氧管对雾化吸人器喷嘴装置进行改良,收到满意效果.     

实验性前导斜度改变的大鼠模型的建立及其颞下颌关节滑膜组织病理学观察

目的 建立稳定的前导斜度改变的大鼠模型,探索其对大鼠颞下颌关节（TMJ）滑膜的组织病理学影响。方法 将32只大鼠随机分为4组,分别是对照组（C）、前导缺失组（T1）、前导斜度增大15°组（T2）、前导斜度增大30°组（T3）。在大鼠上前牙粘接舌侧增大15°、30°金属冠改变相应前导斜度。采用低速金刚砂轮打磨大鼠上下前牙,使下颌在各个方向运动时上下牙切缘不接触,造成前导缺失。3、7、14、28 d各处死2只。实验结束后取大鼠一侧TMJ作石蜡切片苏木精-伊红（HE）染色,通过组织病理学诊断鉴定大鼠TMJ滑膜的改变。结果 T1组体重短暂下降后缓慢增加（P<0.05）,T3组体重明显下降后略回升,但始终低于初始体重（P<0.05）,T3组滑膜衬里细胞增生,血管扩张明显（P<0.05）。结论 本研究所建立的前导斜度增大30°大鼠模型能较好地模拟临床上前导斜度过大造成的TMJ滑膜出现的组织病理变化过程。提示前导斜度增大越多,发生TMJ滑膜损伤的风险越大。而前导缺失对TMJ滑膜的影响有待进一步确定。     

电针结合低周波治疗心肾不交型失眠及对血浆NPY的影响

目的观察电针结合低周波治疗心肾不交型失眠患者的疗效及对其血浆NPY的影响。方法将符合诊断标准的90例患者随机分为电针组、低周波组和结合组,每组30人,分别给予电针治疗、低周波治疗和电针结合低周波治疗,治疗前和治疗后分别测患者血浆NPY浓度。结果治疗后,三组患者失眠症状均有所好转,血浆NPY浓度与治疗前相比有明显变化,电针组和低周波组差异无统计学意义(P0.05),电针组和结合组差异有统计学意义(P0.05),低周波组和结合组差异有统计学意义(P0.05)。结论电针结合低周波治疗心肾不交型失眠有很明显的临床疗效,对血浆NPY浓度具有良性影响。     

热射病致多器官功能衰竭成功救治一例并文献复习

热射病为致命性中暑,主要临床表现为高热、无汗及意识障碍,重症患者可出现多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。机体出现4个或4个以上器官功能衰竭者,病死率高达100%。湖北省十堰市太和医院急诊重症监护病房（emergency intensive care unit,EICU）于2013年7月至9月成功救治1例劳力性热射病 （exertional heat stroke,EHS）并发6个器官功能衰竭患者。现将临床资料予以报道并对相关文献进行复习总结。     

电针对Aβ25—35致阿尔茨海默病模型大鼠cAMP／PKA／CREB信号转导通路的影响

目的探讨电针对Aβ25-35导致的阿尔茨海默病模型大鼠应用电针刺激后cAMP／PKA／CREB信号转导通路的变化。方法48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、电针组、假手术组和正常对照组各12只。模型组与电针组采用Aβ25-35建立AD模型后电针组给予电针刺激,模型组未给予电针刺激;假手术组双侧海马注射等量生理盐水;正常对照组不做任何处理。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用分光光度计法检测脑组织超氧化物歧化酶与丙二醛水平,采用放射免疫法检测海马cAMP水平,采用免疫组织化学法检测海马5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A与p-CREB蛋白表达水平,采用Westernblot检测海马总Tau蛋白表达水平及Tau蛋白Ser396位点磷酸化情况。结果与模型组比较,电针组、假手术组与对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长（P〈0．05）,脑组织中超氧化物歧化酶、5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A及p-CREB水平增高（P〈0．05）,丙二醛、总Tau蛋白、pTau—Ser396、c—los蛋白水平降低（P〈0．05）;电针组总Tau蛋白、c—los及PKA水平高于假手术组（P〈0．05）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针可明显提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和空间探索能力,可能是通过拮抗cAMP／PKA／CREB信号转导通路相关蛋白的异常改变起作用。     

IK6过表达慢病毒载体的构建及其在THP1细胞系中的表达和生物学特征

本研究旨在构建人IK6基因过表达的慢病毒载体,观察其在THP1细胞株中的表达及对其生物学特征的影响,为研究该基因在白血病中的作用提供基础.采用RT-PCR方法获得目的基因,并与线性化慢病毒载体pGC-FU重组构建慢病毒载体pGC-FU-IK6-GFP,通过菌落PCR鉴定、测序比对分析,确定克隆的正确性.使用Lipofectamine 2000,将慢病毒载体pGC-FU-IK6-GFP转染293T细胞,测定病毒滴度后转染THP1细胞株,用流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR检测靶细胞内IK6 mRNA表达,Western blot检测IK6-GFP融合蛋白,进一步观察THP1生物学特征的改变.结果表明,利用RT-PCR方法获得IK6目的基因并连接到线性化的慢病毒载体上,成功构建具有Amp抗性的pGC-FU-IK6-GFP质粒并转染293T细胞,获得滴度为2.0×109TU/ml的病毒.用目的质粒转染THP1细胞,转染效率可达90％.在靶细胞中检测到IK6 mRNA表达和IK6-GFP融合蛋白表达.IK6能够促进靶细胞克隆形成并且具有抑制凋亡的作用,而对细胞周期无显著影响.结论：成功构建IK6过表达的慢病毒载体,使IK6在THP1细胞株中稳定表达.对靶细胞生物学研究发现IK6极为可能干扰了正常Ikaros蛋白的抑癌作用,并存在潜在的抗凋亡作用,进而在一定程度上促进白血病细胞生长,但对细胞周期无明显影响.该研究为进一步探讨IK6在急性髓系白血病的作用奠定了基础.     

骨形成蛋白-7在慢性胰腺炎中的表达及意义

目的研究骨形成蛋白-7(BMP-7)在大鼠CP组织中的表达,探讨其在胰腺纤维化形成中的意义。方法每周2次腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DDC)建立大鼠CP模型。HE染色观察正常组及造模后2、4、6、8周时大鼠胰腺病理学变化,VG染色观察胶原纤维含量,免疫组化检测BMP-7、TGF-β1、Smad2/3的表达。结果(1)正常组BMP-7在腺泡细胞的胞质中表达。造模后4周腺泡细胞及部分炎性细胞BMP-7阳性面积比及阳性灰度值较正常组减少(P<0.05)。造模后8周腺体萎缩几乎无BMP-7表达,残留腺泡中表达量较正常胰腺显著减少[阳性面积比:(5.63±1.65)%vs(36.51±3.76)%,P<0.01;灰度值:144.20±5.67vs174.54±1.22,P<0.01]。(2)TGF-β1和Smad2/3的表达在纤维化进展中变化一致。对照组小叶间结缔组织和部分腺泡间有少量表达。8周时小叶内纤维化区域及残留腺泡细胞间可见大量TGF-β1和Smad2/3表达,TGF-β1为(22.66±6.73)%;Smad2/3为(24.58±4.35)%,较正常组增加(P<0.01)。(3)TGF-β1与Smad2/3表达呈正相关(r=0.61,P=0.005),BMP-7与TGF-β1、Smad2/3表达均呈负相关(r值分别为-0.69和-0.68,P=0.001)。结论胰腺纤维化过程中TGF-β1/Smad2/3信号通路活化,可促进细胞外基质沉积和腺泡细胞萎缩。BMP-7的表达量可反映残存腺泡细胞的数量,可能对CP的进展具有潜在的保护作用。     

微生物中氧化态硒还原酶的研究进展

微生物还原氧化态硒对于硒在自然界的循环有重要作用,目前发现的还原方式主要有三种,即硒酸盐/亚硒酸盐经甲基转移酶或谷胱甘肽（GSH）作用后成为可挥发性的甲基硒化物;在细胞内的与含巯基的化合物发生化学反应,生成硒中间产物,进入各种代谢途径,或被巯基还原酶还原为Se0;反硝化细菌内硝酸还原酶具有还原氧化态硒的功能,发现另一种氧化态硒还原酶可以专门地还原氧化态硒为低价态或单质,该酶被发现同属于Ⅱ型钼酶家族.本文综述了氧化态硒还原酶的研究进展,以及在生化、遗传、基因组和蛋白质组学等方法研究中的应用.