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61.
程桦 《中国实用内科杂志》2007,27(7):560-562
甲状腺疾病的实验室检查包括评价甲状腺功能指标、甲状腺自身免疫异常指标和与甲状腺癌诊断和复发相关的指标。近年来,随着新的检测技术的使用,使得评估甲状腺疾病的实验室指标敏感性和特异性不断提高,而临床循证医学的证据使人们对采用的诊断甲状腺疾病指标的认识也在不断更新 相似文献
62.
洛沙坦降低糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶mRNA的表达 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 研究洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织膜 3型基质金属蛋白酶 (MT3 MMP)mRNA表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠分为 3组 ,A组 (11只 )为正常对照组 ,B组 (11只 )为糖尿病未干预组 ,C组 (9只 )为糖尿病大鼠洛沙坦 (血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 )干预组。以链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病大鼠模型。大鼠饲养 18周后取出肾脏检测MT3 MMPmRNA表达、电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ;收集 2 4h尿测定尿白蛋白排泄量 (UAE)。mRNA表达采用RT PCR ,以 β actin作为内对照。UAE测定采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒。结果 肾组织MT3 MMPmRNA表达在B组大鼠 (1.37± 0 .96 )显著高于A组 (0 .75± 0 .34,P <0 .0 5 )和C组 (0 .75± 0 .30 ,P <0 .0 5 ) ,而后两组比较差异无显著性。UAE、肾小球基底膜厚度及系膜基质密度在B组大鼠均显著高于A组和C组 (P <0 .0 5 )。结论 STZ糖尿病大鼠肾组织MT3 MMPmRNA表达明显增加 ,洛沙坦处理能延缓糖尿病肾病的发生 ,与此同时降低MT3 MMPmRNA表达。提示MT3 MMP与糖尿病肾病发病可能有一定关系。 相似文献
63.
抑制核因子-κB活性降低糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体的水平 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法 雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。在实验的第 18周末取出肾脏检测NF κB活性、AngⅠ与AngⅡ水平及AT1RmRNA表达。NF κB活性检测采用电泳迁移率变动分析。AngⅠ和AngⅡ水平以放免法检测。mRNA检测采用RT PCR法。结果 B组大鼠肾组织NF κB活性 (1.85± 0 .5 4× 10 6)显著高于A组 (0 .0 7± 0 .11× 10 6,P <0 .0 1)和C组 (0 .2 5± 0 .2 5× 10 6,P <0 .0 1)。肾组织肾素活性在 3个观察组间差异无显著性。B组大鼠肾组织AngⅠ (2 .5 7± 1.94)pg/mg显著高于A组〔(1.2 9± 0 .47)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕和C组〔(1.15± 0 .3 1)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕。肾组织AngⅡ水平B组大鼠 (12 1.9± 2 1.9)pg/mg组织与A组大鼠 (10 1.9± 2 0 .3 )pg/mg组织比较差异无显著性 ,C组大鼠 (75 .4± 2 7.5 )pg/mg组织显著低于B组 (P <0 .0 1)。AT1RmRNA表达在B组大鼠 (0 .62± 0 .17)显著低于A组 (1.13± 0 .82 ,P <0 .0 1) ,C组 (0 .2 0± 0 相似文献
64.
应用高葡萄糖钳夹技术评价高甘油三酯血症人群胰岛素分泌和胰岛素敏感性 总被引:13,自引:1,他引:13
目的评价高甘油三酯(甘油三酯≥2.3 mmol/L)、正常葡萄糖耐量人群的胰岛素分泌和胰岛素敏感性。方法筛选正常糖耐量的高甘油三酯血症患者12名(高甘油三酯组,HTG组)和性别、年龄、体重指数相匹配的正常糖耐量、正常血脂者12名(正常对照组,NC组),应用高葡萄糖钳夹技术评价胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。结果HTG组和NC组在钳夹过程中胰岛素呈双相分泌,第一时相胰岛素分泌均于4 ~6 min达到高峰,在10 ~30 min下降,之后随钳夹时间延长逐渐升高,稳态期(120 ~150 min)达到最高。HTG组第一时相胰岛素分泌水平低于NC组[(224.7±133.2) mIU/Lvs(252.6±108.9 )mIU/L,P=0.58],但差别无统计学意义;第二时相胰岛素分泌[(98.6±37.7) mIU/Lvs(65.2±20.0 ) mIU/L,P<0.05]和最大胰岛素分泌率[(135.1±45.2) mIU/Lvs(84.5±29.8) mIU/L,P<0.01]均明显高于NC组,胰岛素敏感性指数则显著低于NC组[(9.89±4.05vs21.97±9.62,P<0.01)。结论正常糖耐量的高甘油三酯血症人群中已经出现明显胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,高葡萄糖钳夹试验中胰岛素分泌曲线异常。 相似文献
65.
66.
第十三届国际甲状腺大会纪要 总被引:4,自引:0,他引:4
第13届国际甲状腺大会(International Thyroid Congress,ITC)于2005年10月30日至11月4日由拉丁美洲甲状腺学会主办,在阿根廷首都布宜诺斯艾利斯召开。组委会共收到世界各地甲状腺研究相关论文摘要667篇。来自世界各国的1400名代表参加了此次盛会,我国有20余名甲状腺学者参加了大会,20余篇论文在会上通过口头发言和壁报交流的形式介绍了我国甲状腺临床和基础方面的研究结果。会议设专题讨论51项(临床23项,基础18项,基础与临床10项),174名专家做了精彩的报告;24场MTP(meet the professor)讲座,138个口头发言设在23个分会场;展出壁报531个。会议内容涉及甲状腺疾病研究的各个领域和相关学科,其中甲状腺疾病与妊娠、甲状腺癌的基础研究和临床诊治、亚临床甲状腺疾病成为本次大会的热点领域。 相似文献
67.
目的 探讨糖尿病护足鞋能否降低糖尿病患者足底压力.方法 从252名2型糖尿病患者中随机选取54名进行穿鞋试验,进行动态足底压力测定.结果 (1)赤足时,足底的最大压强及平均压强穿布鞋球鞋类分别为362±104kPa、114±16kPa穿皮鞋分别为415±96kPa、124±19kPa,两者相比前者压强较小(P<0.05);(2)穿鞋时鞋内最大压力、最大压强及平均压强穿普通鞋分别为671±116N、368±102kPa、121±25kPa,穿糖尿病护足鞋分别为628±109 N、286±70 kPa、107±16 kPa,两者相比后者较小(P<0.01);(3)三个月后,穿鞋时鞋内最大压强及平均压强穿普通鞋分别为389±94kPa、118±14kPa,穿糖尿病护足鞋分别为343±82kPa、113±16kPa,两者相比后者压强较小(P<0.05).结论 穿鞋习惯可影响足底压;糖尿病护足鞋可减低足底压力. 相似文献
68.
通过对68例2型糖尿病患者进行精氨酸刺激试验(AST)和胰高血糖素刺激试验(GST),比较其对胰岛β细胞功能的评价,发现精氨酸刺激后C肽于3min达高峰,此峰值与胰高血糖素刺激后6min C肽差异无统计学意义,而且以精氨酸刺激试验3min C肽是否大于0.6nmol/L作为选择治疗方案的参考(与GST结果接近),与临床符合情况较好。 相似文献
69.
应用血浆肾素浓度进行原发性醛固酮增多症筛查的评价及不同体位筛查效率的比较 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 比较应用血浆醛固酮/血浆肾素活性(PAC/PRA,ARR)及PAC/血浆肾素浓度(PAC/PRC,AARR)进行原发性醛固酮增多症(PA)筛查的特异性和敏感性差异,评价测定血浆肾素浓度在PA筛查中的价值,并比较不同体位下AARR的筛查效率.方法 (1)对28例通过确诊试验或手术病理证实的PA患者和51例原发性高血压患者测定卧位、立位1 h和立位2 h的AARR,比较不同体位和时间下测定的AARR在PA筛查中的效率.(2)对31例PA患者、242例原发性高血压患者及145名健康志愿者测定立位1h PAC、PRA和PRC,计算ARR和AARR,通过构建ARR和AARR对诊断PA的受试者工作特征曲线(ROC),比较两者在PA筛查中的敏感性和特异性,探讨AARR在筛查PA中的价值,并确定最佳的切点.结果 (1)卧位、立位1 h和立位2 h AARR的ROC曲线下面积分别是0.950(95%CI 0.906~0.994,P<0.01)、0.979(95%CI 0.956~1.000,P<0.01)和0.917(95%CI0.856~0.979,P<0.01).立位1 h AARR具有最高的筛查效率.(2)立位1 h Log-PRA和Log-PRC相关系数为0.705,Log-ARR和Log-AARR的相关系数为0.788.ARR和AARR的ROC曲线下面积分别为0.998(95%CI0.981~1.000,P<0.01)和0.957(95%CI0.929~0.985,P<0.01).AARR的最佳切点为42.36 ng·dl-1/ng·dl-1,其敏感性和特异性分别达到87.10%和93.75%.结论 应用AARR和ARR在高血压患者中进行PA的诊断效果相当,以立位1 h测定的AARR具有最佳的筛查效率,最佳切点为42.36 ng·dl-1/ng·dl-1. 相似文献
70.
目的 利用siRNA技术抑制G蛋白耦联受体40(GPR40)在小鼠胰岛NIT-1细胞中的表达.方法 化学合成3对GPR40 siRNA和1对FITC标记GAPDH siRNA,siPORT NeoFX转染试剂介导siRNA转染到NIT-1细胞中,通过转染FITC标记GAPDH siRNA以优化转染条件,在优化条件下转染三对GPR40 siRNA,分别于转染24、48、72 h后利用RT-PCR和western blotting检测GPR40 mRNA和蛋白表达抑制率.结果 根据优化的转染条件转染三对GPR40 siRNA,三对siRNA均能有效降解GPR40的mRNA并进一步抑制其蛋白表达,这一作用持续72 h以上,其中siRNA1表现了最高的抑制效率.结论 GPR40 siRNA可高效、特异地抑制NIT-1细胞GPR40表达. 相似文献