模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响

目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.     

脑卒中后肺炎

1／3的脑卒中患者可发生肺炎，肺炎能显著增加脑卒中患者的致死，致残率，严重威胁着脑卒中患者的健康和生命。如果脑卒中前有肺脏疾患如慢性阻塞性肺疾病以及由脑卒中引起的呼吸机制紊乱。包括由于轻度偏瘫引起的呼吸肌无力，脑干损伤引起的呼吸损害，不适当的咳嗽及口中异物误吸等均可加重病情导致呼吸衰竭。介绍脑卒中后引起肺炎的常见病因；脑卒中后发生肺炎的相关危害因素，脑卒中后肺炎的诊断和鉴别诊断并述脑卒中后肺炎抗生素选用原则，如何考虑气管插管和切开，胃肠道营养，防应激性溃疡方法和意义及护理和对症治疗在脑卒中后肺炎康复治疗的重要性。     

对长期机械通气病人呼吸机的安全管理

加强护士对呼吸机安全管理的风险意识与风险评估,及有针对性的系统培训,有助于对长期机械通气病人使用的呼吸机的安全管理.     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应对照4组，每组10只健康雄性SD，并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/bax的表达情况。发现7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bcl-2 mRNA水平明显低于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bcl-2 mRNA水平与对照组相比无显著性差异（P＜0．05）；7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bax mRNA水平明显高于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bax mRNA水平与对照组相比亦无显著性差异（P＞0．05）。提示尾悬吊7天模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因存在变化。     

简易大鼠压疮缺血再灌注模型造模装置的设计及应用

[目的]为大鼠压疮模型提供可靠的造模装置及有效的造模方法。[方法]制作大鼠压疮模型造模装置,并使用该装置对211只大鼠进行缺血2.0 h、再灌注0.5 h 造模,观察不同造模时间大鼠受压位置的皮肤颜色、形态及大鼠行为学变化。[结果]1 d 可制备出Ⅰ期压疮模型的大鼠186只,成功率达88.15%;2 d 共制备Ⅱ期压疮模型208只,成功率达98.58%。[结论]该装置可有效制备大鼠压疮模型,并且简单、方便、廉价,对压疮创面以外区域无额外损伤,从而为大鼠压疮实验的机制及防治等相关研究提供可靠的模型。     

慢性疲劳综合征常用动物模型研究进展

慢性疲劳综合征又称肌性脑脊髓炎,其被定义为使人衰弱的疲劳无法通过充足的休息得到缓解。是一种发病机制不明确的异质性疾病,尚无有效的治疗方法。为研究慢性疲劳综合征的发病机制和治疗方法,目前已制备出多种动物模型,本文系统整理分析近年来慢性疲劳综合征常用的动物模型及其评价标准,以期为进一步探索其发病机制和新的治疗方法提供研究依据与思路。     

胸腺肽α1在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎的应用

目的分析胸腺肽α1(日达仙)在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎的应用价值.方法对1例高龄长期应用机械通气患者给予胸腺肽α1 1.6 mg,皮下注射,每周两次,治疗1年余,分析应用胸腺肽α1后0.5年及0.5～1年时间内与未应用胸腺肽α1两个0.5年时间的体温变化、肺部感染次数、痰培养结果及病重、病危天数、药费、检查费等,并对血常规、血生化结果进行比较. 结果应用胸腺肽α1后体温升高天数减少;呼吸机相关肺炎发生次数减少;对抗生素不敏感的嗜麦芽寡养单胞菌消失,各项检查次数减少,血尿素氮恢复正常,病情处于平稳状态. 结论长期机械通气患者应用胸腺肽α1治疗可减少呼吸机相关肺炎次数,改善患者全身状况,减少医疗费用.     

模拟失重对大鼠肺微血管通透性的影响

目的：研究模拟失重条件下肺微血管通透性的变化。方法：采用尾悬为模拟失重，分为悬吊7d和21d及对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。用肺泡毛细血管对异硫氰酸荧光素钠标记的右旋糖苷通透性指数表示肺泡毛细血管通透性并对其进行了测定，并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管通透因子的改变情况。结果：7d悬吊组模拟失重大鼠肺微血管通透性指数显著增大（P＜0．01），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺微血通透性指数仍较大（P＜0．05），但同7d悬吊组相比增大程度已明显降低；7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平仍较高（P＜0．05），但增高程度已明显低于7d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织微血管通透性增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织一氧化氮合酶mRNA的研究

为探讨尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)的变化，采用尾悬吊模拟失重法，将大鼠分为悬吊7天和21天及相应对照组4组，并采用原位杂交技术检测肺组织iNOS mRNA的表达情况，发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高（P＜0．01），21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平仍显著增高（P＜0．01），提示NO参与了在模拟失重条件下的肺组织损伤的过程。     

氟骨症骨转换的影像学价值

目的探讨氟骨症骨转换的X线、CT和MRI表现及影像学不同检查技术的诊断价值。方法报告氟骨症骨转换28例,对其影像学表现进行比较分析。结果28例患者有不同程度的氟斑牙。主要症状为四肢关节和肌肉酸痛,关节活动受限功能障碍13例,脊柱疼痛28例,以腰腿痛明显26例(92．85％)。影像学表现以骨量增多为主者17例,以骨量减少为主者11例,其中骨小梁模糊不清5例,骨皮质松化9例,骨松质硬化19例,合并椎体双凹状变形7例,骨盆变形6例,假骨折线形成4例,骨生长发育障碍7例。结论MRI能清晰地显示氟骨症骨转换的早期改变且诊断敏感性高。