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61.
温莪术又名温郁金(Cuccuma wenchow ensis),为“浙八味”之一,其三种制剂:鲜莪术油注射液、莪术油注射液与莪术结晶1号往射液,在以环磷酰胺150毫克/公斤,一次腹腔注射,复制的小白鼠白细胞减少症模型,都表现比同期环磷酰胺组的白细胞总数明显升高,各别为25.2~113%,33.6~72%及26~51.5%(评定标准:正常白细胞计数波动范围为20%,给药组比同期环磷酰胺组的白细胞总数升高20%以上,定为有“升白效果”),且各制剂的白细胞下降幅度小,回升快,提示温莪术其有一定的升高白细胞作用。  相似文献   
62.
63.
目的:研究不同剂量放射线对大鼠涎腺Rad 50表达的影响。方法:将36只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:分为对照组(未放射),实验组为3 Gy组、6 Gy组、9 Gy组、12 Gy组、15 Gy组。实验组用Co60一次性放射后,2 h内处死大鼠。免疫组织化学法了解Rad 50在大鼠腮腺、颌下腺表达水平和定位。结果:Rad 50在大鼠腮腺中主要表达于导管系统和浆液性腺泡,在颌下腺浆液性腺泡中也有表达,在导管和黏液性腺泡中弱表达。大鼠浆液性腺泡中15 Gy组与对照组相比表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),其余各放射组与对照组涎腺组织中的Rad 50表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Rad 50表达水平和定位在大鼠腮腺和颌下腺中有些差异,可能参与了涎腺放射敏感性的机制。  相似文献   
64.
65.
随着核苷类药物越来越多的研究开发和临床使用,为治疗慢性乙型肝炎提供了更多的选择,也随之产生了病毒基因突变和耐药问题,而选择有较强的病毒抑制作用的药物是预防发生耐药的关键.多项临床研究表明,替比夫定耐药发生率与24周时的病毒抑制程度具有显著的相关性,即24周时病毒载量小于检测下限(300copies/ml)的患者随着用药时间的延长,耐药发生率显著低于24周时HBV DNA>103copies/ml的患者.我们用替比夫定治疗慢性乙型肝炎患者45例,用拉米夫定作对照,现将结果报道如下.  相似文献   
66.
目的 分析血液透析过程中可能出现的急性并发症及其诱因,总结血透的整体护理经验.方法 对我院收治的120例患者12100次血透过程中所出现的急性并发症进行分析并采取一定的护理措施.结果 低血压1820例次、高血压1405例次、肌肉痉挛1056例次、心律失常171例次、失衡综合征187例次,凝血28例次.经合理及时的护理,除5例需要暂时停止进行血透、139例提前结束血透外,其余均按计划顺利完成血透全过程.结论 急性并发症不仅和疾病本身有关,也与血透的整体护理有关.透析前对患者做好身体检查,透析中对患者病情进行密切观察,进行全面的护理评估,可以有效降低血透过程中急性并发症的发生.  相似文献   
67.
林丹  刘毅  吴术红 《贵州医药》2010,34(7):589-591
目的探讨不同剂量左旋精氨酸(L-FArg)对骨质疏松大鼠血生化的影响。方法将50只3月龄雌性大鼠随机分为假手术组(Sham组)10只和卵巢切除术组(OVX)40只,对OVX组进行去势造模,12周后随机抽取10只进行骨密度测量,证实骨质疏松模型建立成功后,再随机分为4组(骨质疏松组,低剂量组,中剂量组,高剂量组),分别以不同剂量的L-Arg皮下注射。12周后下腔静脉取血测量血清Ca,P,AKP,OC等指标。结果 (1)大鼠去势12周后,OVX组BMD较Sham组降低(P〈0.01),确定骨质疏松模型建立成功。(2)给药12周后,血清ALP值:OP组ALP较Sham组升高(P〈0.05);ML-Arg组、HL-Arg组ALP较OP组降低(P〈0.05);LL-Arg组与OP组相比无差异(P〉0.05)。血清OCN值:OP组OCN较Sham组升高(P〈0.05);LL-Arg组、HL-Arg组OCN较OP组升高(P〈0.05);ML-Arg组与OP组相比无差异(P〉0.05)。低剂量组和中剂量均呈现低钙高磷表现,高剂量组呈现低磷的表现。结论不同剂量的L-Arg对骨质疏松大鼠血生化产生不同的影响,可以根据血生化值调整L-Arg使用量,使用L-Arg防治绝经后骨质疏松同时注意补钙。  相似文献   
68.
目的 建立水质检测106项中9种卤代烃同时测定的方法.方法 采用顶空气相色谱,应用Hp-5毛细管柱和电子捕获检测器进行检测.结果 顶空气相色谱法对9种卤代烃混合标准溶液系列相关系数均在0.999以上,平均回收为90.6%~102.5%,相对标准偏差为1.01%-5.58%,结论 研究方法一次性完成饮用水中9中卤代烃的分离和测定,简单、快速和灵敏,同时有较好的准确度和精密度.  相似文献   
69.
目的观察比较恩替卡韦分散片单用与联合扶正化瘀胶囊两种方法对乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法60例乙型肝炎肝硬化患者随机分为两组,各30例,A组单独接受恩替卡韦分散片治疗,B组接受恩替卡韦分散片治疗的同时联合扶正化瘀胶囊抗病毒药物治疗,两组在护肝治疗上亦相同。结果 A组治疗前透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)分别为(253.8±50.2)、(245.3±63.2)、(153.8±54.2)ng/L,B组治疗前HA、PCⅢ、LN分别为(248.8±47.2)、(257.3±74.2)、(154.3±53.2)ng/L,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);A组治疗后HA、PCⅢ、LN分别为(136.8±41.2)、(146.5±44.2)、(123.4±23.4)ng/L,B组治疗后HA、PCⅢ、LN分别为(101.4±33.2)、(108.4±38.8)、(78.4±12.9)ng/L,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);A组的HBV-DNA阴转率为90.0%,B组的HBV-DNA阴转率为93.0%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论恩替卡韦分散片联合扶正化瘀胶囊治疗肝纤维化疗效优于单药恩替卡韦分散片治疗。  相似文献   
70.
目的建立Trp53基因剔除小鼠模型。方法本研究拟通过基因工程技术建立Trp53基因剔除小鼠模型,通过RT—PCR、Western—blot等技术检测野生型、杂合子、纯合子小鼠中Trp53基因的表达;观察三种基因型小鼠自发肿瘤情况并进行病理分析;以N.甲基亚硝基脲(MNU)为致癌剂,探索该模型用于药物致癌性评价的可行性。结果DNA、RNA及蛋白水平的研究证实,已成功获得Trp53基因剔除小鼠模型。初步的表型分析显示:Trp53基因纯合缺失小鼠自出生13周起陆续发生肿瘤,至36周时所有观察纯合小鼠均死于肿瘤,以恶性胸腺淋巴瘤为主(60%)。与野生型小鼠相比,基因杂合缺失小鼠对致癌剂的敏感性显著提升,杂合小鼠经75mg/kg体重的N一甲基亚硝基脲(MNU)诱导,90%的小鼠发生肿瘤,其中86%为恶性胸腺淋巴瘤,而野生小鼠经药物诱导后只有60%发生肿瘤。腹腔注射枸橼酸缓冲液的80只对照组小鼠均未观察到肿瘤的发生。结论这一模型的建立为Trp53基因功能研究和药物致癌性评价提供了理想的动物模型。  相似文献   
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