涎腺粘液表皮样癌c-erbB-2,bcl-2蛋白表达的临床病理意义

目的：了解c-erbB-2和bcl-2蛋白在粘液表皮样癌中的分布,评价它们在粘液表皮样癌鉴别诊断及预后判断的意义。方法：用免疫组织化学技术检测了41例粘液表皮样癌和10例正常涎腺组织的c-erbB-2和bcl-2蛋白表达,结果：c-erbB-2蛋白在正常涎腺中的分布特征为导管上皮全部阳性（10／10）,而腺泡上皮仅有1例阳性（1／10）,粘液表皮样癌的癌组织阳性率（85．4％）低于正常涎腺的导管上皮（100．0％）,但阳性程度强,明显高于正常涎腺的腺泡上皮（10．0％）,P＝0．000,bcl-2在粘液表皮样癌的阳性率有高于正常涎腺的趋向,但无统计学意义,结论：在正常涎腺中c-erbB-2主要分布在导管上皮;粘液表皮样癌c-erbB-2的阳性率明显高于正常涎腺的腺泡上皮,可作为鉴别诊断的参考指标;未发现在粘液表皮样癌中bcl-2 和c-erbB-2表达的预后意义。     

涎腺淋巴上皮癌的研究进展

涎腺淋巴上皮癌（1ymphoepithelialcarcinoma,LEC）是原发于涎腺少见的恶性肿瘤之一,于1962年由Hilderman等首先提出,在此后的文献报道中,该瘤以各种不同的名称出现,如恶性淋巴上皮病损（病变）、淋巴上皮瘤样癌,LEC、未分化癌等,在wH0涎腺肿瘤分类第2版定义为伴淋巴样间质的未分化,而在wH0头颈肿瘤分类第3版更名为LEC。本文对涎腺LEC的来源及EB病毒在其发生的作用,LEC与良性淋巴上皮病的关系,LEC的临床病理特点及其诊断和治疗等方面的研究进行综述,以期提高对该病的全面认识。     

口腔转移性肿瘤14例临床病理分析

口腔转移性肿瘤（metstatic tumors in the oral tissues）为原发身体他处的肿瘤转移至口腔软组织或颌骨内,约占口腔恶性肿瘤的1％,发生率虽少,但有时可作为首发症状到口腔科就诊,因而需引起重视。我院病理科从2000～2009年诊断14例口腔转移性肿瘤,现报告如下。     

小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1纯合性缺失的初步研究

目的初步探讨小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失及其意义。方法应用激光捕获显微切割(LCM)技术捕获35张重度异常增生时期小鼠骨髓单个核细胞涂片的单个细胞角蛋白阳性(CK+)细胞,单细胞全基因组扩增技术(WGA)扩增其DNA,PCR检测其视网膜母细胞瘤诱导卷曲蛋白(RB1CC1)的纯合性缺失情况,并与舌部正常、重度异常增生以及鳞癌组织各4例对照。结果 LCM成功捕获CK+细胞35个,WGA成功扩增3个,RB1CC1纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(2/3),舌癌变组织(2/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)。结论小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓CK+细胞有RB1CC1基因纯合性缺失,该时期骨髓CK+细胞可能是播散肿瘤细胞。     

NBS1在大鼠唾液腺放射损伤中的表达变化及意义

目的 探讨大鼠γ射线照射后唾液腺组织NBS1基因和蛋白的表达,及其在唾液腺上皮细胞放射性损伤修复中的调控作用.方法 将80只大鼠按随机数字表法均分为健康对照组和照射组,各40只.照射组大鼠以60Co γ射线分次照射,每次3 Gy,隔天1次,共5次,累积剂量为3、6、9、12和15 Gy.应用电镜观察唾液腺细胞超微结构变化.用免疫组织化学技术(IHC)和反转录聚合酶链技术(RT-PCR)分别检测照射后2～4h的腮腺、颌下腺NBSl mRNA和蛋白的表达情况.结果 照射组腮腺组织萎缩和损伤程度重于颌下腺.腮腺组织吸收剂量为9.12和15 Gy时、颌下腺组织吸收剂量为9和12 Gy时,NBSl mRNA表达水平明显降低(t=7.10、17.93、20.86,P ＜0.05;t=3.13和7.53,P ＜0.05).照射组腮腺浆液细胞吸收剂量为9.12和15 Gy时、导管上皮细胞剂量为12和15 Gy时,差异有统计学意义(t=4.29、17.91、91.29,P＜0.05;t =3.09和5.62,P＜0.05).颌下腺浆液细胞在12 Gy时,NBS1蛋白表达明显减少(t=4.61和11.84,P ＜0.05).颌下腺导管上皮细胞及黏液细胞其NBSI蛋白表达在整个照射过程中未见明显变化.结论 γ射线照射后大鼠唾液腺组织NBS1 mRNA和蛋白水平均出现下降,推测NBS1可能参与唾液腺放射损伤和修复的过程.     

端粒酶逆转录酶mRNA在舌鳞癌和癌前病变中的表达

目的：探讨端粒酶活性在正常舌黏膜、上皮单纯性增生、上皮异常增生和舌鳞癌中的表达。方法：用原位杂交法检测8例正常舌黏膜，8例上皮单纯性增生，27例上皮异常增生和52例舌鳞癌中端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA的表达。结果：TERTmRNA阳性率在正常舌黏膜和上皮良性增生中为0。在上皮异常增生中为48．1％(13／27)；在舌鳞癌中为84．6％(44／52)。TERTmRNA阳性率与舌癌患者局部淋巴结转移相关(P-0．042)，与TNM分期和组织学分级无关(P=0．091和P=0．671)。TERTmRNA阳性表达患者生存率低于阴性表达患者(P=0．023)。结论：端粒酶活性可能在舌鳞癌的发生上起了关键作用。TERTmRNA表达有助于评价舌鳞癌的生物学行为和预后。     

4-NQO饮水法不同给药时间诱发小鼠舌癌模型的比较

目的 比较4-硝基喹啉-l-氧化物（4-nitroquinoline 1-oxide,4-NQO）饮水法在不同给药时间诱发小鼠舌癌模型过程中口腔黏膜病变程度的差异.方法 70只balb/c小鼠,随机分为两组：实验组60只,给予200 mg/L 4-NQO饮水喂养8、14、20 W（各20只）,停药改用普通自来水喂养到45 W;对照组10只小鼠,单纯饮用自来水.45 W时通过肉眼和组织学观察各组的病变情况并比较小鼠体重的变化情况.结果 随着给药时间的延长,实验组小鼠舌背黏膜相继出现白色斑块、溃疡、乳头状增生等改变,小鼠舌背产生轻度异常增生-中度异常增生-重度异常增生-原位癌-鳞癌的典型病理变化.给药8 W组70.6%小鼠舌背黏膜表现为单纯性增生,29.4%为轻中重度异常增生,舌癌发生率为0%;给药14 W组88.2%为轻中重度异常增生,11.8%为原位癌;给药20 W组100%为鳞癌,并且100%转移颈部淋巴结;三组未见远处转移.14、20 W组小鼠体重较给药前明显减轻（P〈0.05）,8 W组和对照组小鼠体重较给药前无明显变化（P〉0.05）.结论 在相同剂量下,随着给药时间延长,舌癌前病变以及舌癌发生率越高,但是体重减轻越明显.     

不同剂量放射线对大鼠涎腺Rad 50表达的影响

目的:研究不同剂量放射线对大鼠涎腺Rad 50表达的影响。方法:将36只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:分为对照组(未放射),实验组为3 Gy组、6 Gy组、9 Gy组、12 Gy组、15 Gy组。实验组用Co60一次性放射后,2 h内处死大鼠。免疫组织化学法了解Rad 50在大鼠腮腺、颌下腺表达水平和定位。结果:Rad 50在大鼠腮腺中主要表达于导管系统和浆液性腺泡,在颌下腺浆液性腺泡中也有表达,在导管和黏液性腺泡中弱表达。大鼠浆液性腺泡中15 Gy组与对照组相比表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),其余各放射组与对照组涎腺组织中的Rad 50表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Rad 50表达水平和定位在大鼠腮腺和颌下腺中有些差异,可能参与了涎腺放射敏感性的机制。     

口腔组织病理学教学初探

口腔组织病理学是一门形态学科,它包括口腔组织胚胎学和口腔病理学两个部份,是基础医学与口腔临床医学间的桥梁科学。因此学好这门课程对今后不断认识口腔疾病本质,提高对疾病的诊治水平将有很大帮助。然而学生能否学好这门课在很大程度上取决于教师的教学方法,以及教与学两方面的密切配合。笔者根据自己近几年来的教学实践,对这门学科的教学有些心得,现总结如下。受传统教育观念的影响,长期以来医学教育多数采用被动接受的学习模式,大大限制了学生参与意识,学生学习的积极性没能被有效调动,对知识的理解和应用都受到限制。随着现代信息技术的发展和教学实践的深入,多种形式的教学模式应运而生。在口腔组织病理学这门形态学课程的教学中我们常运用的教学方式有启发式教学方式、PBL教学方式及互动式教学方式等。将这些教学模式灵活地运用到该课程的教学中,为这门学科地教学改革和创新开辟一个新的思路。1启发式教学方式在教学中学生是学习的主体,教师则起主导作用。通过教师的引导充分调动学生的主观能动性,诱发学生的主动性和创造性思维,使学生主动摄取知识。启发式教学具有趣味性、实用性、直观性。如恰当地在教学过程中运用,能起到事半功倍地效果。启发式教学应贯穿在授课的各个环...     

转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达

目的：探讨肿瘤转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法：采用免疫组织化学SP法检测59例舌鳞癌标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中Kiss-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果：59例原发灶标本中Kiss-1蛋白的表达率：无淋巴结转移组为97．37％（37／38）,有淋巴结转移组为90．47％（19／21）,两组相比差异无统计学意义（p〉0．05）;但有淋巴结转移组的表达强度低于无淋巴结转移组,两组差异有统计学意义（p〈0．05）。在21例发生淋巴结转移的病例中,淋巴结转移灶表达率为28．57％（6／21）,明显低于原发灶的90．47％（19／21）,两组差异有统计学意义（p〈0．01）。Kiss-1蛋白表达与患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、嗜烟酒等因素无关（p〉0．05）。结论：舌鳞癌中Kiss-1蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一。