糖尿病性脑梗死大鼠模型的建立

选SD大鼠先喂以高脂高果糖饲料4周,导致胰岛素抵抗,继以小剂量链脲佐菌素(STZ)(30mgPkg)腹腔注射1次,2周后诱导建立糖尿病模型.在此基础上再用线栓法制作MCAO模型.结果高糖高脂饮食后4周,注射STZ后,大鼠发生糖尿病症状.然后用线栓法行MCAO后大鼠出现偏瘫症状.糖尿病及脑梗死模型均复制成功.结论本实验为糖尿病并发脑梗死的实验研究提供了一种理想的动物模型.     

降钙素基因相关肽对蛛网膜下腔出血模型大鼠脑血管痉挛的影响

目的 研究经枕大池应用降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠模型脑血管痉挛的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组为正常对照组,B～D组在SAH模型建立后,经枕大池分别给予生理盐水、CGRP及腺病毒CGRP.全自动血液分析仪检测脑脊液白细胞、酶联免疫法检测CGRP活性、激光共聚焦显微镜观察循环内皮细胞、激光多普勒血流计检查顶叶皮层局部脑血流、数字减影血管造影检测基底动脉痉挛及血液气体分析仪分析动脉血气.结果 各组大鼠给药前及给药后白细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),动脉血气差异无统计学意义(P＞0.05).脑脊液中CGRP浓度:给药48 h后,与对照组比较,B组(0.006±0.003)nmol/L,差异无统计学意义(P＞0.05);C组(1.160±0.170) nmol/L,增加约200倍,差异有统计学意义(P＜0.05);D组(2.071 ±0.412) nmol/L,增加近400倍,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血循环内皮细胞计数变化:给药后48 h,C组[(5.56±0.61)个/0.9 μL]较B组[(9.94±0.73)个/0.9 μL]减少(P＜0.01),D组[(5.16±0.61)个/0.9 μL]较C组减少(P＜0.01).顶叶皮层局部脑血流:给药后,与B组比较,C组和D组的脑血流升高,差异有统计学意义(均P＜0.01).基底动脉直径:给药后12 h,D组大鼠[(1.000±0.025) mm]比B组[(0.670±0.028) mm]大13％ (P＜0.05),比C组[(0.900±0.023)mm]大3％(P＞0.05).结论 CGRP经枕大池给药有效改善SAH后的脑血管痉挛,且经枕大池注射腺病毒CGRP效果比CGRP更好.     

经鼻导入rhG-CSF对脑梗死大鼠皮层FasL和HO-1表达的影响

目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.     

老年人的心理分析与护理

老年期是人生中的一个特殊时期，随着生活适应能力的下降、身体状况的减退，容易产生各种心理障碍。因此，对老年人的心理护理尤为重要。     

蛋白激酶C在大鼠甲醛内脏炎症痛过程中作用的行为学观察

目的： 本实验用甲醛复制的内脏炎症痛模型，经腹腔注射给予蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪（CP），通过行为学方法观察其在内脏炎症痛中的作用。方法：实验选用成年健康Wistar大鼠，随机分3组: 单纯甲醛直肠致炎组（F）；腹腔内注射生理盐水组（F+NaCl）；腹腔内注射CP组（F+CP）。记录3组大鼠的疼痛行为反应，致痛后以15 min为1个时间段，共记录8个时段，计2 h，分别计算疼痛分数。结果： F+NaCl组与F组相比无显著差异(P>0.05)；F+CP组与F组相比在前90 min内有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论：蛋白激酶C可能在甲醛致内脏炎症痛感受中起重要作用。     

玉竹水提物对衰老模型小鼠线粒体DNA含量的影响

目的:从氧自由基和肝细胞线粒体DNA(mtDNA)的含量,研究玉竹抗衰老的可行性和可能的作用机制.方法:5%D-半乳糖皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予玉竹水提物,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.检测肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性及MDA含量作比较.结果:玉竹水提物能够降低衰老状态下小鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性(P<0.01).结论:玉竹水提物具有减轻D-gal诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤,保护肝细胞mt DNA,从多方面延缓机体衰老的作用.     

抑制剂灯盏花素乙对内脏炎症痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响

目的 探讨灯盏花素乙在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用及其对NO/cGMP信号转导系统的影响.方法 成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:正常对照组、内脏炎症痛组、溶媒组和灯盏花素乙组.观察:①鞘内注射灯盏花素乙后大鼠行为学变化,以15 min为一个时间段,共2 h,计算疼痛分数;②致痛后30 min取脊髓,用分光光度计法测定NOS活性、NO产量和放射免疫法测定cGMP含量.结果 ①灯盏花素乙组在前90 min内疼痛分数低于内脏炎症痛组(P<0.05 or P<0.01);②内脏炎症痛、溶媒和灯盏花素乙组脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均高于正常对照组(P<0.05 or P<0.01),灯盏花素乙组低于内脏炎症痛组(P<0.01).结论 ①灯盏花素乙能减轻甲醛复制的内脏炎症痛;②灯盏花素乙可能通过抑制脊髓内PKC的激活,进而抑制NO/cGMP信号转导系统的激活.     

大鼠脊髓蛛网膜下腔PE-50埋管方法的建立与评价

目的建立大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管方法，并对蛛网膜下腔插管的步骤加以改进。方法选用成年健康的Wistar大鼠，随机分为PE-10埋管组（A）和PE-50埋管组（B）两组，2组大鼠在枕骨大孔处行脊髓蛛网膜下腔插管后，分别观察、比较2组偏瘫率、死亡率和插管脱出率。结果本实验对传统的蛛网膜下腔插管某些步骤改进后，偏瘫率、死亡率和插管脱出率均较传统方法降低，并且B组和A组在上述三个方便比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管可以作为一种较好的实验干预方法，如椎管内给药，比PE-10埋管超作起来更方便。     

偏头痛药物治疗研究进展

偏头痛是原发性神经系统和非神经系统综合征,表现为单纯或双侧反复发作、搏动性中重度头痛,发作前可有一过性视物模糊、闪光、偏盲、偏侧肢体感觉及运动障碍、语言障碍等先兆症状,发作期常有恶心、呕吐、畏光、怕声等伴发症。偏头痛人群发病率超过10%,严重影响患者工作学习和生活质量[1],目前尚难以彻底治愈,其治疗目的为终止发作、缓解伴发症和预防复发,现将各预防性和发作期用药综述如下。     

白花丹参预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的影响

目的初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其神经保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠随机分为白花丹参高、中、低浓度组和空白对照组、假手术组,分别经白花丹参高、中、低浓度水提物和蒸馏水连续灌胃7d,制备大脑中动脉闭塞模型后24h,采用免疫荧光显微镜检测大鼠脑组织标本凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果神经功能评分显示空白对照组评分高于各浓度给药组,低、中、高浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05)。各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度较低,白花丹参各浓度组与空白对照组相比,荧光强度增高,有统计学意义(P<0.05)。随白花丹参浓度增高,荧光强度逐渐增高,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。Bax蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度强,与空白对照组比较白花丹参各浓度组荧光强度降低,有统计学意义(P<0.05);白花丹参各浓度组随浓度增高,荧光强度逐渐降低,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度白花丹参水提物预处理均可以明显减少凋亡细胞数,对局灶性脑缺血神经细胞具有保护作用。作用机制可能与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关。