一种动力型髋离断假肢控制系统研究

目的 探讨一种动力型髋离断假肢控制方法提升佩戴者步态对称性的可行性。 方法 通过九轴姿态传感器采集健康人体下肢步态运动学信息,使用BP神经网络建立穿戴髋离断假肢截肢者健侧-假肢侧运动学映射模型。将截肢者健侧腿的运动学信息实时传入该映射模型,生成髋离断假肢运动的目标轨迹,结合下肢假肢动力学模型,通过PID算法控制髋离断假肢电机运动,实现截肢者的实时步态分析和假肢的实时控制。记录截肢者穿戴动力髋离断假肢行走实验中的步长、步频及最大髋关节角度等数据,并结合步态对称性指标SⅠ、RⅠ、RⅡ对假肢控制效果进行评估。 结果 BP神经网络建立的截肢者健侧和假肢侧的运动学映射模型,综合关联度达到98.7%。相对于传统髋离断假肢,动力髋离断假肢髋关节的最大屈曲角度提升了105.5%,截肢者的步态对称性指标SⅠ和RⅡ分别提升了74.2%和72.2%。 结论 动力型髋离断假肢控制系统能提高假肢穿戴者的步态对称性。     

年轻吸烟者对错误反应影响的事件相关电位研究

目的:通过事件相关电位技术和Eriksen Flanker任务的结合,探讨青少年吸烟者的认知控制能力是否存在异常。方法:采用被试者包括吸烟者19名(n=19),以及年龄、性别、受教育年限等与之相匹配的健康非吸烟者19名(n=19),比较两组的错误相关成分错误正波及其行为学任务表现。结果:与健康非吸烟者相比,吸烟组的错误数明显增加(F=5.133,P=0.030)。同时,青少年吸烟者的错误正波Pe的波幅有明显降低(P<0.001)。结论:青少年吸烟者存在错误处理缺陷,错误处理能力的降低可能与吸烟有关。     

蛋白磷酸酶2A催化亚基下调参与人tau蛋白所致线粒体分裂融合和功能失衡

目的 探讨蛋白磷酸酶 2A 催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法 大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac 及PP2A 调节亚基 b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型 HEK293 细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt 细胞沉默 PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果 大鼠原代海马神经元表达人 tau 蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814, P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常分布于细胞核周围;引起293wt细胞线粒体融合明显加速(t=2.857, P=0.0074);使293wt细胞融合蛋白线粒体融合蛋白(MFN)1(t=6.768, P=0.0025)、MFN2(t=3.121, P=0.0035)和视神经萎缩蛋白1水平显著升高(t=3.775, P=0.0199),动力样蛋白1和Fis1水平不变;使HEK293细胞线粒体相对膜电位(t=2.300, P=0.0270)和细胞活力(t=6.249, P<0.0001)显著降低。上调PP2Ac表达可减轻293htau细胞线粒体形态和分布及功能异常。结论 PP2Ac表达下调参与了人tau蛋白引起的大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体形态分布异常及细胞活力下降。     

2019冠状病毒病(COVID-19)诊疗浙江经验

当前2019冠状病毒病（COVID-19）疫情仍处于胶着状态。浙江大学医学院附属第一医院是国家感染性疾病临床医学中心,浙江省COVID-19患者救治中心。疫情一线的专家集智攻关,以国家卫生健康委员会和国家中医药管理局发布的COVID-19诊治指南为依据,以抗病毒、抗休克、抗低氧血症、抗继发感染、维持水电解质和酸碱平衡、维持微生态平衡的“四抗二平衡”救治策略为核心,总结完善诊治方案,聚焦临床实践的一些具体问题,为COVID-19患者临床诊治提供借鉴。推荐以多学科协作诊治个性化治疗提高COVID-19患者救治质量。建议病原学检测、炎症指标监测和肺部影像学动态观察指导临床诊治。痰液的病毒核酸检测阳性率最高,约10%的急性期患者血液中检测到病毒核酸,50%的患者粪便中检测到病毒核酸,粪便中可分离出活病毒,须警惕粪便是否具有传染性;开展细胞因子等炎症指标监测有助于发现是否出现细胞因子风暴,判断是否需要人工肝血液净化治疗。通过以“四抗二平衡”为核心的综合治疗提高治愈率、降低病死率;早期抗病毒治疗能减少重症、危重症发生,前期使用阿比多尔联合洛匹那韦/利托那韦抗病毒显示出一定效果。休克和低氧血症多为细胞因子风暴所致,人工肝血液净化治疗能迅速清除炎症介质,阻断细胞因子风暴,对维持水电解质酸碱平衡也有很好的作用,可以提高危重型患者的疗效。重型病例疾病早期可适量、短程应用糖皮质激素。氧疗过程中,患者氧合指数小于200 mmHg时应及时转入重症医学科治疗;采用保守氧疗策略,不推荐常规进行无创通气;机械通气患者应严格执行集束化呼吸机相关性肺炎预防管理策略;氧合指数大于150 mmHg时,及早减、停镇静剂并撤机拔管。不推荐预防性使用抗菌药物,对于病程长,体温反复升高和血降钙素原水平升高的患者可酌情使用抗菌药物;要关注COVID-19患者继发真菌感染的诊治。COVID-19患者有肠道微生态紊乱,肠道乳酸杆菌、双歧杆菌等有益菌减少,推荐对所有患者进行营养和胃肠道功能评估,以营养支持和补充大剂量肠道微生态调节剂,纠正肠道微生态失衡,减少细菌移位和继发感染。COVID-19患者普遍存在焦虑和恐惧心理,应建立动态心理危机干预和处理。提倡中西医结合辨证施治;优化重型患者护理促进康复。严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染后病毒清除规律仍不明了,出院后仍须居家隔离2周,并定期随访。以上经验和建议在本中心实行,取得较好效果,但COVID-19是一种新的疾病,其诊治方案及策略仍有待进一步探索与完善。     

大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶活性及其毒力基因表达影响研究

目的    探讨大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）唾液酸酶活性及其毒力基因表达的影响。方法    使用不同质量浓度的大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（0.2、0.5、2、5、10 mg/mL）处理P. gingivalis W83（实验组）,用未加药物的P. gingivalis W83作对照（对照组）,采用荧光法检测大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对P. gingivalis唾液酸酶活性的作用。5 mg/mL大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷作用于P. gingivalis W83,Real-time PCR法检测毒力基因fimA、fimR、fimS、kgp、rgpA和rgpB的表达情况。结果    大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对P. gingivalis唾液酸酶活性产生了抑制作用,当其质量浓度为0.2、0.5、2、5、10 mg/mL时,对唾液酸酶活性的抑制率分别为11.4%、32.23%、40.21%、73.54%、84.31%。与对照组比较,实验组（5 mg/mL大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷处理）的fimA、fimR、fimS、kgp、rgpA和rgpB基因表达均下降,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论    大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷可有效抑制P. gingivalis唾液酸酶活性,其抑制作用会降低细菌毒力基因表达,有望成为预防及治疗牙周炎的新型药物。     

人粒细胞无形体病误诊为心肌梗死1例

<正>病例资料患者,男,78岁。因反复胸痛、胸闷、伴发热3 d入院,患者3 d前户外体力劳动后出现发热、胸闷,胸痛、寒战,在当地诊所静脉点滴抗炎治疗无好转,病情加重1 d,并伴有腹泻。为进一步诊治入我院。有种植菜园野外拾粪史。查体:T 37.2℃,P 73次/min,R19次/min,BP 120/80 mmHg。神志尚清,皮肤黏膜无出血点、搔抓痕,浅表淋巴结未触及增大,颈软。双肺听诊未闻及干湿性啰音,肝、脾未触及,腹软,无压痛、反跳痛、双下肢无水肿。查血常规示:WBC3.12×109/L,N 0.70,L 0.55,PLT 73×109/L;天门冬氨酸转氨酶(AST)128 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)690 U/L;肌酸激酶(CK)1126 U/L,肌酸激酶同工