22070人次中老年健康体检恶性肿瘤检出分析

目的：为了积累恶性肿瘤发病率资料，了解恶性肿瘤在中老年人群中的发病特点，使肿瘤防治工作更有预见性和针对性。方法：对北京社区中老年人1997-2006年健康体检中的恶性肿瘤发病情况进行调查分析。结果：年均查体2207人，共查出恶性肿瘤患者75例，年均发病率为3．40‰；肺癌的发病率最高，占42．7％，胃癌和前列腺肿瘤并列第二。结论：查体有助于恶性肿瘤的早期发现。以肺癌作为肿瘤防治制工作的重点，势必对降低肿瘤的发病起到事半功倍的效果。对于中老年男性查体对象，前列腺应作为重点检查之一，前列腺特异性抗原（PAS）应做为必查项目。     

健胃愈疡颗粒对大鼠胃黏膜癌变DNA含量、TNF-α基因表达及细胞凋亡的影响

目的:研究健胃愈疡颗粒加维甲酸对大鼠胃黏膜癌变DNA含量、TNF-A基因mRNA表达及细胞凋亡的影响.方法:采用MNNG、酒精及10%NaCl混合液建立大鼠胃癌模型,设立正常空白组、模型组维甲酸治疗组和健胃愈疡颗粒加维甲酸治疗组,分别采用Feulgen染色、免疫组化,Western blotting及TUNEL法检测大鼠胃黏膜DNA含量、TNF-α基因表达及细胞凋亡.结果:健胃愈疡颗粒加维甲酸治疗组癌变发生率低于模型组和维甲酸治疗组.TNF-α基因表达与细胞凋亡受抑制和胃黏膜癌变的发生,旱递增趋势,并且两者具有一定的相关性.结论:健胃愈疡颗粒加维甲酸抗癌,下调TNF-α基因表达,促进细胞凋亡是其莺要机制之一.     

健胃愈疡颗粒治疗慢性胃炎疗效研究

目的：观察健胃愈疡颗粒（柴胡，党参，白术，延胡索等）对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽PS2和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）表达的变化，并分析其可能的作用机制。方法：80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组，治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗，对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin—Starry染色法检测幽门螺杆菌，并同时检测乳癌相关肽，血小板活化因子表达的变化和氨基己糖及磷脂含量。第4周复查胃镜。结果：治疗组总有效率高于对照组（P〈0．05）。健胃愈疡颗粒治疗后磷脂和氨基己糖的含量显著高于治疗前（P〈0．01）．健胃愈疡颗粒组氨基己糖，磷睹含量增高，与对照组比差异有显著性（P〈0．01）。免疫组化，Western blotting检测显示：健胃愈疡颗粒可提高PS2和下调PAF的表达，而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论：健胃愈疡颗粒抗胃炎的作用机理可能与杀灭Hp和影响胃黏膜的疏水性有关。     

大鼠AChR抗体致中枢受损与IL-1和TNF-α的相关性

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与白细胞介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子 (TNF α)之间的关系 ,旨在阐明部分MG伴有CNS损害的机制 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后用放免方法检测大鼠脑、胸腺、血清中IL 1和TNF水平的变化 .结果　脑室内注入IgG后第 1周起脑、胸腺及血清中IL 1和TNF α水平显著升高 .IL 1在脑组织上升最为明显达 (196± 41) μg·kg-1;而在胸腺及血中上升则相对缓慢 ,分别为 (190± 47) μg·kg-1和 (174± 31) μg·L-1.TNF α在脑、胸腺和血中的水平分别为 :(19± 4) μg·kg-1,(2 3± 5 ) μg·kg-1和 (2 6± 5 ) μg·L-1.结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中IL 1和TNF α水平显著升高 ,表明在MG患者CNS损害过程中可能起重要作用     

低分子右旋糖酐预防心脑梗塞问题

河北省灵寿县医院李士云医师等来信反映,当地一些冠心病和动脉硬化患者要求定期静滴低分子右旋糖酐用以预防心肌梗塞和脑梗塞的发生。对此回复如下。低分子右旋糖酐平均分子量为2～4万单位,静脉给药后约48小时内排出。其药物作用主要是:(1)其血浆渗透压比血浆蛋白略高,可将组织中液体带入血     

茵栀黄口服液与金银花提取物对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏大鼠的溶血影响及退黄疗效分析

目的 研究不同剂量茵栀黄口服液与不同浓度金银花提取物对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏大鼠的溶血影响和退黄疗效比较。方法 将实验用雄性Wistar大鼠随机分为10组,每组10只,分别为正常组（不予任何处理）、阴性对照组（给予生理盐水）、阳性对照组（给予伯氨喹啉）、2倍剂量茵栀黄组（给予13.4 mL/kg茵栀黄口服液）、4倍剂量茵栀黄组（给予26.8 mL/kg茵栀黄口服液）、8倍剂量茵栀黄组（给予53.6 mL/kg茵栀黄口服液）、正常浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为8 mg/mL金银花提取物）、中浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为40 mg/mL金银花提取物）、高浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为80 mg/mL金银花提取物）、极高浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为160 mg/mL金银花提取物）。除正常组外,其余各组通过乙酰苯肼制造G6PD缺乏大鼠模型,通过瑞氏染色观察造模前后大鼠红细胞形态变化;造模后各组给予相应药物进行处理,用血常规及血生化检测仪检测相关溶血指标,以及血总胆红素和间接胆红素水平。结果 G6PD缺乏大鼠红细胞形态不规则,中央区染色变浅。与造模前相比,阳性对照组给药后红细胞计数下降,游离血红蛋白水平和网织红细胞百分比均上升（P < 0.05）;不同剂量茵栀黄组和不同浓度金银花组只有网织红细胞百分比均高于造模前水平（P < 0.05）。不同剂量茵栀黄组总胆红素和间接胆红素水平均较阳性对照组下降（P < 0.05）,不同浓度金银花组间接胆红素水平低于阳性对照组（P < 0.05）,但总胆红素水平高于各剂量茵栀黄组（P < 0.05）。与4倍剂量和8倍剂量茵栀黄组相比,2倍剂量茵栀黄组给药后大鼠总胆红素水平下降百分比最高（P < 0.05）。结论 大剂量茵栀黄口服液与不同浓度金银花提取物均不会引起G6PD缺乏大鼠发生溶血;茵栀黄口服液退黄疗效比金银花提取物好,且其疗效可能并不随剂量增大而提高。