Chk1/2对肿瘤细胞凋亡的调节作用

目的:观察顺铂作用下K562细胞及白血病骨髓单个核细胞(BMMNC)的细胞周期变化和转染Chk1/2反义寡核苷酸对顺铂诱导下K562细胞及白血病BMMNC凋亡的影响.方法:用流式细胞仪检测顺铂作用下K562细胞及白血病BMMNC的细胞周期变化.转染Chk1和Chk2反义寡核苷酸于K562细胞及白血病BMMNC,检测顺铂作用下转染细胞的凋亡率.结果:10 μmol/L顺铂作用下K562细胞和白血病BMMNC均出现S期阻滞,转染Chk1/2反义寡核苷酸可明显增加顺铂诱导下K562细胞凋亡,转染Chk1反义寡核苷酸可明显增加顺铂诱导下白血病BMMNC的凋亡率,但转染Chk2反义寡核苷酸未增加白血病BMMNC的凋亡率.结论:Chk1在肿瘤细胞凋亡中有重要调节作用,可作为肿瘤增敏治疗的有效靶点,Chk2在肿瘤细胞凋亡中的作用需进一步研究.     

输血相关性移植物抗宿主病的诊断和治疗

输血相关性移植物抗宿主病(transfusion associatedgraft-versus-host disease,TA-GVHD)是输入含免疫活性淋巴细胞的血液后发生的一种致命性输血并发症。临床上起病突然,进展迅速,因缺乏特异的临床表现,不易诊断,超过90%的患者被临床误诊为难以控制的感染,治疗效果差[1]。目前,     

血缘供者HLA一个位点不合的造血干细胞移植九例

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是血液疾病的重要治疗方法之一。目前allo-HSCT中造血干细胞的主要来源是人类白细胞抗原（HLA）相合的血缘同胞供者，但在同胞中找到的比例仅25％，限制了其广泛应用。2003年4月至2006年9月，我们对9例血液病患者尝试了采用HLA一个位点不合的亲属作为供者，进行allo—HSCT，总结报道如下。     

Plk1的研究进展

Plk1是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,经磷酸化激活,在细胞有丝分裂的不同时期都起到十分重要的作用:在G2晚期M初期参与Cdc25C的活化,继而促成cyclin B/Cdc2的激活、协助中心体的功能成熟以及双极性纺锤体的形成,从而促进M期的起始和染色体正常分离、分配;通过调节APC(anaphase-promoting complex)决定细胞能否按期离开M期。正常情况下,DNA的损伤将阻抑细胞进入分裂期(M),Plk1活性受抑在其中起关键性的作用。Plk1可以使细胞周期停滞在G2期或M期的多个时点。Plk1尚参与哺乳动物细胞有丝分裂中高尔基体特异性碎解、分离入子细胞并融合重构的过程。在大多数人类肿瘤中Plk1均高表达。已经建立了针对Plk1 mRNA的反义寡核苷酸,它能特异性地抑制Plk1 mRNA及其蛋白产物,有效抑制培养细胞系或裸鼠肿瘤模型中肿瘤细胞的增殖。     

异基因造血干细胞移植后闭塞性细支气管炎的诊断及治疗

近年来造血干细胞移植(HSCT)已成为良、恶性血液系统疾病、实体恶性肿瘤、代谢和遗传疾病的重要治疗手段,有40%～60%的HSCT患者会出现感染或非感染性的肺部并发症,导致移植术后患者的病死率明显增加.其中65%的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者会出现非感染性的肺部并发症,这与使用免疫抑制剂引起的免疫缺陷、移植物抗宿主病(GVHD)等因素有关,在allo-HSCT后的晚期并发症中闭塞性细支气管炎(BO)最为常见,严重影响患者的长期生存及生活质量,现就BO相关问题进行综述,以提高临床对此疾病的认识,达到早期诊断和治疗的目的.     

系统性红斑狼疮自体外周血干细胞移植后颅内出血一例

系统性红斑狼疮(SLE)系一种可累及人体多种器官和组织的自身免疫性疾病,神经系统损害的发生率可达50%～60%,其中以癫痫发作最多,精神症状、偏瘫、头痛等也较多见,但脑血管病变者较少.国内外尚未见SLE行自体外周血干细胞移植(APBSCT)后发生颅内出血的报道,现将近期经治的1例报告如下.     

异基因造血干细胞移植联合利妥昔单抗治疗B淋巴细胞非霍奇金淋巴瘤二例

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已成为近年来治疗难治、复发的非霍奇金淋巴瘤(NHL)的重要方法之一,而allo-HSCT后的移植物抗肿瘤(GVT)作用有限,且起效时间多在移植3个月以后[1],所以NHL的早期复发是影响allo-HSCT疗效的重要因素之一.     

Irradiation Injury Temporarily Induces Enhancement of APN/CD13 Peptidase Activity on Aorta-gonads-mesonephros （AGM）-derived Stromal Cells

This study was designed to investigate the expression of aminopeptidase N (APN)/CD13 on intraembryonic AGM stromal cells, and the change of its enzymatic activity after irradiation injury. The expression of APN/CD13 on AGM stromal cells was assayed by RT-PCR and immunihistochem- istry. After the stromal cells in AGM region were irradiated with 8.0 Gy of 60Co γ-rays, APN/CD13 enzymatic activity was measured by spectrophotometer at different time points. The result showed that AGM stromal cells strongly expressed APN/CD13. The enzymatic activity of APN/CD13 de- creased temporarily after irradiation injury, then increased to higher level 4 h after irradiation, and it returned to the pre-irradiation level 24 to 48 h after the irradiation. The enzymatic activity of APN/CD13 was temporarily enhanced after irradiation injury, which might be one of the compensa- tory mechanisms that promote the hematopoietic recovery after irradiation.