内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞漂移的变化及其作用探讨

目的观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1-γ阳性细胞(Th1细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少,Th1细胞在相应时相点CD4/Th2细胞的漂移变化, 并观察地塞米松(DEX)对Th1/Th2漂移的影响,从Th1/Th2漂移的角度探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制.方法静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型.分离、提纯外周血与BALF中 T淋巴细胞,抗大鼠CD4:FITC单克隆抗体标记,通过流式细胞仪分选后,应用免疫组织化学技术动态观察Th1、Th2细胞的变化.结果 LPS致伤后,外周血与BALF中IFN T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行性减少,CD4 T细胞中Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势,而Th2细胞构成比则持续增高,提示LPS使CD4 T细胞构成比由Th1向Th2漂移.DEX组IFN-γ阳性细胞、IL-4阳性细胞数目均减少, Th1/Th2比例趋于接近正常. 结论 Th1/Th2漂移的方向及程度在一定程度上左右着急性炎症反应发展的速度与转归.Th1/Th2漂移可能部分参与内毒素肺损伤的发生,DEX通过调节炎症反应,使Th1/Th2比例趋于正常,发挥部分治疗作用.     

内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞漂移的变化及其作用探讨

目的观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1/Th2细胞的漂移变化,并观察地塞米松(DEX)对Th1/Th2漂移的影响,从Th1/Th2漂移的角度探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制.方法静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型.分离、提纯外周血与BALF中 T淋巴细胞,抗大鼠CD4:FITC单克隆抗体标记,通过流式细胞仪分选后,应用免疫组织化学技术动态观察Th1、Th2细胞的变化.结果 LPS致伤后,外周血与BALF中IFN-γ阳性细胞(Th1细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少,Th1细胞在相应时相点CD4 T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行性减少,CD4 T细胞中Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势,而Th2细胞构成比则持续增高,提示LPS使CD4 T细胞构成比由Th1向Th2漂移.DEX组IFN-γ阳性细胞、IL-4阳性细胞数目均减少,Th1/Th2比例趋于接近正常. 结论 Th1/Th2漂移的方向及程度在一定程度上左右着急性炎症反应发展的速度与转归.Th1/Th2漂移可能部分参与内毒素肺损伤的发生,DEX通过调节炎症反应,使Th1/Th2比例趋于正常,发挥部分治疗作用.     

己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

目的　观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果　①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论　内毒素肺     

体外高迁移率族蛋白1对人循环中性粒细胞凋亡的影响

目的观察体外高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人循环PMN凋亡的影响,以探讨HMGB1在ALI的发病机制中的作用。方法分离提纯人静脉血PMN,与不同浓度的HMGB1在37℃共孵育24h后,采用流式细胞术(FCM)及TUNEL法检测其凋亡情况。结果流式细胞术分析PMN的凋亡率分别为(40.53±4.12)%、(40.52±2.73)%、(34.89±1.15)%及(18.77±3.02)%,与阳性、阴性对照组比较有统计学意义;PMN TUNEL阳性率分别为(31.42±4.40)%、(31.39±3.80)%、(25.62±2.46)%及(17.98±3.20)%,与对照组比较,呈HMGB1剂量依赖性降低。结论体外HMGB1可明显抑制人循环PMN细胞凋亡,该抑制效应呈HMGB1剂量依赖性。HMGB1在脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)PMN凋亡改变中有重要的调节作用。     

慢性复合应激诱发高血压动物模型的制备

目的:应用多重刺激手段,模拟上班白领族遭受的常见复合应激因素,制备慢性应激性高血压(SIH)大鼠模型,为进一步探讨SIH的发生、发展机制奠定基础.方法:健康成年Wistar大鼠30只随机分为传统模型组(n=10)、自建模型组(n=10)及正常对照组(n=10).传统模型组接受足底电击结合工业噪声复合刺激,自建模型组应用不规则震荡、不良音乐、部分睡眠剥夺复合刺激法.正常对照组不接受应激刺激.建模时间为4周,在应激刺激0、7、14、21、28日(分别以D0、D1、D7、D14、D21、D28表示)测定各组收缩压及心率.第二十九日颈动脉插管取血4 mL,分离血浆,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及皮质醇水平,高效液相色谱(HPLC)法测定血浆儿茶酚胺含量.结果:传统模型组收缩压在应激刺激第七天较基础值上升约15 mmHg,在第十四天达高峰(140.6±4.3)mmHg,而后略下降,但仍维持在高水平直至第二十八天;自建模型组SBP变化趋势与传统模型组类似,但上升时间及达高峰时间均晚1周;在观察期,正常对照组收缩压平稳.传统模型组及自建模型组心率在应激刺激1周后即开始增加,自第二周开始维持心率在较高水平,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).传统模型组及自建模型组血浆血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质醇水平均显著高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:应用不规则震荡、不良音乐、部分睡眠剥夺复合刺激法可成功诱发实验大鼠产生SIH,成功制备SIH大鼠模型.     

非甾体类抗炎药物对急性高原病的预防效果

目的 验证非甾体类抗炎药物盐酸苄达明对急性高原病的预防效果.方法 将急进5 200 m高原的118例健康青年官兵随机分为安慰剂组(n=20)、复方红景天组(n=33)、复方党参组(n=33)、盐酸苄达明组(n=33),自海拔1 400 m,历时5 d进入5 200 m高原.从出发前5 d开始分别服用盐酸苄达明片、复方红景天胶囊、复方党参胶囊和安慰剂胶囊,定期测试其血氧饱和度(SaO2)和心率(HR),并以军用卫生标准GJB1098-91<急性高原反应的诊断和处理原则>随访记录受试者急性高原反应症状,然后分度评分;进入高原后第7天进行高原习服基础生理指标测定,进行药效评价.结果 盐酸苄达明对全程试验期内受试者高原缺氧所致头痛和呕吐的预防效果显著优于安慰剂,且对头痛症状的预防效果优于复方红景天与复方党参.盐酸苄达明组受试者急性高原反应GJB评分,进入海拔5 200 m高原第3、5天SaO2、心率,高原习服基础生理指标等均显著优于安慰剂组.结论 非甾体类抗炎药物盐酸苄达明防治急性高原病效果显著.     

用红霉素能促进无法耐受鼻饲的危重病人胃排空

头部外伤、烧伤、腹部手术的危重病人有时需要鼻饲或肠外营养 ,但通常由于麻醉剂、儿茶酚胺类药物的应用或高血糖而导致胃排空延迟 ,从而引起胃十二指肠返流或误吸 ,还可能导致肠粘膜细菌的易位或吸入性肺炎。临床上常使用甲氧普胺或西沙必利 (cis-apride)促进胃排空 ,但其在危重病人或胃肠无法吸收的病人中的应用效果尚未得到肯定。最新研究发现静脉滴注小剂量红霉素有利于胃排空。红霉素是大环内酯类抗生素 ,也是胃肠平滑肌上胃动素受体的激动剂。作者选择 2 0名正使用机械通气 ,并且行鼻饲营养未成功的危重病人。按随机、双盲法分为两组 …     

高原肺水肿患者焦虑评估与护理干预效果

高原肺水肿是高原地区常见急重病症之一,严重者会危及生命,患者不同程度存在负面心理,加之患者对于此病认知较少,更加重紧张、恐惧等焦虑心理,在一定程度上影响治疗的效果和医疗工作的配合[1]。本组采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)[2-3],对本院在2007年10月至2010年10月确诊为高原肺水肿的住院患者例,进行了焦虑状况调查     

内毒素肺损伤大鼠Th1、Th2细胞凋亡的变化及其作用探讨

目的观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1、Th2细胞的凋亡变化, 并观察地塞米松(DEX)对Th1、Th2凋亡的影响,从Th1、Th2凋亡的角度探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制.方法静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型.分离、提纯外周血与BALF中 T淋巴细胞, 抗大鼠CD4:FITC标记、流式细胞仪分选后,应用免疫组织化学技术及TUNEL法双染动态观察外周血与BALF中Th1、Th2细胞凋亡的变化.结果 LPS致伤后,外周血与BALF中IFN-γ阳性细胞(Th1细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少,与各自凋亡细胞的比例呈显著的负相关关系(P<0.01).DEX组IFN-γ阳性细胞、IL-4阳性细胞数目均减少, IFN-γ阳性细胞中凋亡细胞的百分数明显增加,与对照组比较差异非常显著(P<0.01).IL-4阳性细胞中凋亡细胞的百分数亦增加, 但幅度相似文献   

蛋白芯片技术与其他4种检测方法对结核病诊断价值的比较

目的通过比较分析,评估蛋白芯片技术对结核病的诊断价值。方法选择655例结核病患者按病变部位分为肺结核组、肺外结核组和肺结核并肺外结核组,以非结核患者作为对照。应用蛋白芯片技术、γ-干扰素释放试验(TB-IGRA)、TB DNA的PCR检测法(TB-PCR)、集菌涂片法、结核菌培养法5种检测方法对各组样本进行同步平行检测,并比较蛋白芯片技术与其他4种方法的检测阳性率、灵敏度、特异度等。结果上述5种检测方法在结核组的阳性率均显著高于非结核对照组,结核组和非结核对照组分别为66.26%、16.53%(蛋白芯片技术);91.30%、10.08%(TB-IGRA);67.02%、30.24%(TBPCR);25.04%、0.00%(集菌涂片法);25.65%、0.00%(结核菌培养法),差异均有统计学意义。蛋白芯片技术对结核的检出阳性率及灵敏度显著高于集菌涂片法和结核菌培养法,与TB-PCR检测阳性率类似,显著低于TB-IGRA。蛋白芯片技术的特异度及阳性预测值显著高于TB-PCR,显著低于集菌涂片法和结核菌培养;特异度与TB-IGRA类似,阳性预测值显著低于TB-IGRA;阴性预测值与TB-PCR阳性率类似,显著高于集菌涂片法和结核菌培养法,显著低于TB-IGRA,差异均有统计学意义(P0.05)。结论蛋白芯片技术和TB-IGRA作为诊断结核敏感度及特异度均较高的检测技术,二者取长补短,优势互补,具有良好的临床应用价值。