Skp2通过调控Snaill水平对上皮性卵巢癌细胞EMT的作用研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)通过调控转录因子Snaill水平对上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用。方法分别检测15例上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中Skp2和Snaill mRNA水平;体外培养SKOV3细胞,将其分为阴性对照组(只加脂质体)、Skp2干扰表达组(加Skp2干扰表达载体和脂质体)、Skp2过表达组(加Skp2过表达载体和脂质体),采用Lipofectamine法分别将脂质体、Skp2干扰表达载体和Skp2过表达载体转染到SKOV3细胞中,检测细胞中Skp2、Snaill、E-cadherin和Vimentin mRNA和蛋白表达情况,同时检测细胞体外侵袭、迁移能力。结果Skp2 mRNA在卵巢癌组织中的表达水平明显低于正常卵巢组织,Snaill mRNA在卵巢癌组织中的表达水平明显高于正常卵巢组织(P<0.05)。与阴性对照组相比,Skp2干扰表达组细胞中Skp2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平降低,侵袭细胞数和迁移细胞数以及Snaill、Vimentin mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.05);与Skp2干扰表达组相比,Skp2过表达组细胞中Skp2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平增加,侵袭细胞数和迁移细胞数以及Snaill、Vimentin mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论Skp2通过降低Snaill水平,抑制上皮性卵巢癌细胞EMT,这可能是抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移的新靶点。     

二甲双胍联合西格列汀或格列美脲对2型糖尿病血糖波动和氧化应激的影响

目的 探讨2型糖尿病用二甲双胍控制不佳时分别联合西格列汀或格列美脲治疗对血糖波动和氧化应激的影响。方法 46例经二甲双胍片治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者,随机联合西格列汀（S组）或格列美脲（G组）继续治疗12周。观察治疗后2组以及2组间的血糖水平、血糖波动,氧化应激和安全性。结果 两组治疗后HbA1c、FBG、2 h PG均显著下降（P <0.05）,两组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。2组治疗后血糖波动幅度和3-NT水平均显著下降（P <0.05）,S组的血糖波动幅度和3-NT水平显著低于G组（P <0.05）。治疗后仅S组CRP水平显著下降（P <0.05）,S组体重指数和总体不良反应也显著低于G组（P <0.05）。结论 单用二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者,联合西格列汀比联合格列美脲能更有效地降低血糖波动,降低氧化应激和炎症因子水平,减少不良反应。     

糖尿病前期患者糖代谢异常与慢性牙周炎的相关性

目的:研究糖尿病前期患者糖代谢水平与慢性牙周炎的相关性。方法:对符合《中国2型糖尿病防治指南》糖尿病前期诊断标准的171例患者进行牙周检查,根据美国疾病控制和预防中心与美国牙周病学会制定的标准分为轻度、中度和重度慢性牙周炎组,检测各组糖代谢指标(空腹血糖、糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素抵抗及糖化血红蛋白)及牙周检查指标(菌斑指数、牙周袋深度、附着丧失、探诊出血比例),对混杂因素(年龄、性别、高血压、肥胖、吸烟等)进行校正后用多因素回归分析方法研究糖代谢指标与慢性牙周炎的相关性。结果:中、重度慢性牙周炎组患者的空腹血糖与胰岛素抵抗水平明显高于轻度慢性牙周炎组,差异有统计学意义,重度慢性牙周炎组患者的糖耐量水平显著高于轻度慢性牙周炎组,糖化血红蛋白及空腹胰岛素两组差异无统计学意义。多因素回归分析表明,随着空腹血糖水平的升高,患者患有中度或重度慢性牙周炎的概率显著增加(OR=1.39,95%CI:1.01~1.98;OR=1.64,95%CI:1.17~2.40);随着胰岛素抵抗水平的升高,患者患有中度或重度慢性牙周炎的概率也显著增加(OR=1.36,95%CI:1.04~1.76;OR=1.72,95%CI:1.23~2.41);随着糖耐量水平的升高,患有重度慢性牙周炎的概率显著升高(OR=1.65,95%CI:1.21~2.26)。结论:糖尿病前期患者的糖代谢水平与牙周炎有相关性。     

473例小儿惊厥的护理体会

现将我科473例惊厥患儿的急救及护理体会介绍如下。1临床资料2009-03—2011-11我科共收治惊厥患儿473例,其中最小年龄6个月,最大年龄12岁;0～1岁154例,>1～3岁124例,>3～7岁109例,>7～12岁86例;男325例,女148例;高热惊厥206例,病毒性脑炎83例,     

强直性脊柱炎发病机制与内质网氨肽酶1的相关研究

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies,SpAs)中一种遗传相关性显著的慢性炎症性关节病.AS常累及中轴骨骼和骶髂关节,并常发生附近肌腱韧带附着点及椎间盘纤维环的钙化和骨性强直.双胞胎研究估计,其90％以上的易感性由遗传因素决定,说明遗传因素在AS的发病过程中起了主要作用[1].广泛采用Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)和Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)调查表对患者疾病活动和功能改善程度进行调查评估,结果显示遗传率分别为51％和76％.甚至疾病影像学表现的严重程度也高度遗传,估计遗传率为62％[2].     

强直性脊柱炎与人类白细胞抗原-B27相关因素的发病机制研究

脊柱关节病(spondyloarthropathies,SpA)是一组以中轴、外周关节及关节周围组织慢性进展性炎症为主要表现的疾病.该组疾病以强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)为原型,包括一系列免疫介导的炎性疾病,如:反应性关节炎、银屑病性关节炎、炎症性肠病关节炎、幼年型脊柱关节病、未分化关节病等[1].AS几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及附近的韧带钙化和骨性强直,典型病例X线片表现为骶髂关节明显侵蚀性破坏,晚期脊柱呈“竹节样”改变.     

脂联素对内皮祖细胞增殖和迁移能力的影响

目的研究脂联素通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(Akt)通路改善内皮祖细胞(EPC)增殖、迁移能力的影响并探讨其可能机制。方法利用密度梯度离心法分离、培养人外周血单个核细胞,将EPC分为对照组、脂联素组(10μg/ml)、磷酸肌醇3激酶抑制剂干预组(干预1组)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)抑制剂干预组(干预2组)。采用四唑盐比色法、细胞集落形成单位计数等方法观察各组EPC增殖能力的变化情况,应用transwell小室法分析EPC迁移能力,采用免疫蛋白印迹法观察脂联素处理EPC后,Akt、磷酸化Akt、ERK、磷酸化ERK的表达情况。结果脂联素组EPC增殖能力较对照组明显提高(P<0.05),干预1组EPC增殖、迁移效应较脂联素组明显抑制(P<0.05),而干预2组对EPC增殖、迁移改善效应无明显影响。与对照组比较,脂联素组磷酸化Akt表达明显增加,干预1组磷酸化Akt表达及脂联素组磷酸化ERK表达无明显增加。结论脂联素具有促进EPC增殖、迁移等功能活性的作用,其主要机制可能与磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路激活有关。     

麝香保心丸对冠心病患者内皮祖细胞数量及血浆一氧化氮水平的影响

目的研究麝香保心丸对冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量及血浆一氧化氮(NO)水平的影响。方法本研究共入选68例冠心病患者(年龄≥60岁)。随机分为麝香保心丸组(SXBXP)和对照组,每组34例。服药12周后利用流式细胞术检测两组患者外周血中EPCs的数量,其中EPCs以CD34+/KDR+双标记阳性确定,对比两组患者在服药前后内皮祖细胞数量的及NO水平的变化情况。结果两组患者在入选本研究时EPCs数量和NO水平基本相近,在接受药物治疗12周后,两组患者的EPCs数量均较治疗前有所增加,但两组比较,SXBXP组患者治疗后的EPCs数量较对照组有明显升高(63±12个/106 vs 48±9个/106,P=0.026)。麝香保心丸组患者服药12周后,血浆NO水平较对照组患者有明显的增高(68μmol/L±9μmol/L vs 51μmol/L±8μmol/L,P=0.023)。结论麝香保心丸能够促进冠心病患者EPCs的动员过程,其机制可能与机体NO的合成分泌增加有关。     

星状神经节阻滞治疗Hunt综合征的疗效观察

Ｈｕｎｔ综合征亦称耳带状疱疹或膝状神经炎 ,1870年由Ｈｕｎｔ记载而被命名。该病较少见 ,临床表现为耳、面部带状疱疹伴剧烈疼痛 ,还可伴有面瘫、眩晕和恶心呕吐等症状。近年来我们采用星状神经节阻滞对11例Ｈｕｎｔ综合征患者进行了治疗观察 ,报告如下 :资料与方法一般资料     

姜黄素对乳腺癌细胞顺铂敏感性的影响

目的 探讨姜黄素(curcumin)对乳腺癌细胞中顺铂(Cisplatin,CDDP)治疗敏感性的影响及其可能机制.方法 CCK-8检测、Hoechst染色观察CDDP、姜黄素单独及联合用药48 h对MCF7细胞增殖抑制和细胞凋亡的影响;Western blot分析MCF7细胞在CDDP(0、1.25、2.5、5、10、20 μg/mL)、姜黄素(0、1、5、20、30、50、100 μmol/L)单独及联合处理后FEN1(flap endonuclease 1)表达水平的变化;CCK-8检测沉默FEN1对MCF7细胞中CDDP敏感性的影响.结果 CDDP、姜黄素均可以剂量依赖方式抑制MCF7细胞增殖,其IC50分别为5、30 μmol/L;与单独2μg/mLCDDP处理组比较,2μg/mL CDDP联合20-μmol/L姜黄素、30 μmol/L姜黄素处理组对细胞增殖的抑制效应明显增强[分别为(84.1±0.8)％、(51.1±0.5)％、(29.4±0.3)％,P＜0.05];与单独20μmol/L姜黄素处理组比较,20 μmol/L姜黄素联合2μg/mL CDDP、5μg/mL CDDP处理组对细胞增殖的抑制效应也明显增强[分别为(76.9±0.7)％、(42.4±0.3)％、(31.6±0.4)％,P＜0.05];2μg/mL CDDP联合20 μmol/L姜黄素组的细胞凋亡明显增强(P＜0.05);与Control siRNA组比较,FEN1 siRNA+CDDP组可显著增强CDDP抑制MCF7细胞增殖的敏感性[(25.4±0.3)％vs(18.7±0.2)％,P＜0.05];CDDP增殖抑制无效浓度或低浓度时,FEN1蛋白的表达随CDDP的处理剂量依赖性上调,而姜黄素可剂量依赖性下调FEN1蛋白表达;与单独CDDP和姜黄素处理组比较,2μg/mL CDDP联合20 μmol/L姜黄素组可显著降低FEN1蛋白表达(P＜0.05).结论 姜黄素可增强CDDP对乳腺癌细胞的敏感性,其机制与降低细胞FEN1的表达有关.