IL-10基因3575T>A位点多态性和淋巴瘤易感性的荟萃分析

目的评价IL-10基因3575 TA位点多态性与淋巴瘤易感性的关系。方法通过检索CNKI和PubMed数据库,获取相关文献,用固定效应模型或随机效应模型进行数据合并。发表偏移的评估用Begg's漏斗图和Egger's检验。结果共纳入7篇文献,包括6 668例患者和8 175例对照;对所有入选文献数据进行荟萃(meta)分析,等位基因模型(A vs T:OR=1.145,95%CI=1.034~1.268,I2=70.0%)和显性基因模型(AT+AA vs TT:OR=1.076,95%CI=1.007~1.148,I2=30.3%)的统计结果显示IL-10基因3575 TA位点A等位基因可能增加淋巴瘤的发病风险;按淋巴瘤类型和样本大小进行分层分析,非霍奇金淋巴瘤(NHL)的两种基因模型(A vs T;AT+AA vs TT)以及大样本的3种基因模型(A vs T,AA vs TT,AT+AA vs TT)的统计结果均显示,IL-10基因3575TA位点A等位基因可能增加淋巴瘤的发病风险。结论 IL-10-3575 TA基因多态性可能与淋巴瘤的易感性相关。     

肿瘤细胞铁代谢及其调节研究进展

铁是一切生命体不可缺少的元素,广泛参与重要的生命代谢过程,在DNA的合成、电子传递、氧运送等过程中起着重要的作用。铁代谢包括吸收、转运和利用是严格受控的。机体储存铁与某些肿瘤的风险正相关,其中包括直肠癌、肝癌、肾癌、肺癌及胃癌。在肿瘤细胞中,铁代谢发生了一系列的改变,如转铁蛋白能够调节肿瘤细胞生长;肿瘤细胞中转铁蛋白受体1水平高于正常细胞,摄取铁的速率更快;转铁蛋白受体2在正常细胞中不表达,但常常在肿瘤细胞中表达;许多实体性恶性肿瘤细胞可以合成或分泌铁蛋白;肿瘤患者常表现为高水平铁调素。通过对肿瘤细胞铁代谢的研究,在诊断和治疗方面也取得了一些进展,如转铁蛋白-多聚乙烯亚胺针对恶性肿瘤细胞的转染效率和靶向性,β-藤黄素通过TfR1间接引起细胞凋亡作用。     

异基因外周血干细胞移植二例

目的 观察异基因外周血干细胞移植造血恢复情况以及主要血型不合红系恢复情况。方法 对2例患者行异基因外周血干细胞移植并对其造血进行动态观察。结果 2例患者均较快植入，1例主要血型不合者未进行血浆交换红系亦较快恢复。结论 异基因外周血干细胞移植造血恢复快，主要血型不合患者只进行标准预处理而不进行血浆置换红系亦可较快恢复。     

维生素K2对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖抑制作用的实验研究

目的研究维生素K2(VK2)对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用.方法采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变;应用四甲基偶氮唑蓝( MTT)法检测细胞的增殖抑制作用.结果VK2作用于MUTZ-1 72 h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变, 且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高;MTT结果显示10 μmol·L-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑,并呈浓度依赖性,与对照组比有显著性差异(P＜0.05);且随着VK2作用时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高,且呈明显的时间依赖性(P＜0.05).5μmol·L-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势,但与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论低浓度VK2(5μmol·L-1)对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势;较高浓度的VK2(10～40μmol·L-1)主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖.     

妊娠合并再生障碍性贫血

目的探讨妊娠合并再生障碍性贫血的治疗特点及影响预后的因素.方法对该院收治的7例妊娠合并再生障碍性贫血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 7例患者7次妊娠中,人流3例,剖宫产3例(其中包括剖宫产 次全子宫切除术2例,早产剖宫产1例),足月产1例.1例产妇因产后败血症死亡.新生儿死亡2例.足月新生儿平均体重3050g.早产1例,体重1100g,新生儿均无贫血及出血倾向.结论再生障碍性贫血患者妊娠需慎重.药物治疗和支持疗法是主要治疗手段.分娩方式及时机的合理选择可以改善母婴预后,部分再生障碍性贫血患者产后半年血象开始恢复正常.     

骨髓增生异常综合征的免疫治疗进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞／祖细胞的获得性克隆性疾病。造血细胞发育异常导致髓内无效造血，患者骨髓增生而外周血细胞减少，多种免疫机制异常在其发病中起重要作用。本文综述了近年来MDS的免疫治疗研究进展。     

尼洛替尼联合5-溴汉防己甲素逆转K562/A02细胞耐药的研究

Objective To investigate the reversible effect of nilotinib,BrTet(5-bromotetrandrine)and their combination on multidrug resistance cell line K562/A02 and its mechanism.Methods Cell proliferation inhibition wag assessed by MTT method and cell apoptosis by flow cytometry(FCM).The expression of mdr1 mRNA was determined by RT-PCR,and the expression of P-gp was assessed by Western blot.Results After 48 h 5 nmol/L nilotinib or 0.5μmol/L BrTet treatment,IC50 of daunorubicin(DNR)to K562/A02 was 4.52 mg/L or 5.41 mg/L respectively;While on combinative treatment,its IC50 decreased to 2.98mg/L.Nilotinib or BrTer alone was not able to increase the DNR induced apoptosis rate of K562/A02 cell (P>0.05),while on combination treatment the apoptosis rate increased remarkably.After 48 h 5 nmol/Lnilotinib or 0.5 μmol/L BrTet treatment alone,gray-scale value of mdr1 mRNA was 0.48±0.04 or 0.64±0.01,respectively;while on combinative treatment the value decreased to 0.35±0.04.The P-gp expression level in K562/A02 cells was 0.61±0.05.or 0.52±0.02 when treated with 5 nmol/L nilotinib or 0.5 μmol/L BrTet alone for 48 h.but on combination treatment,the level decreased to 0.44±0.03.Conclusion Nilotinib or BrTet alone can partially reverse drug resistance of K562/A02 cells.The mechanism may be associated with the decrease of mdr1 mRNA and P-gp expression and increase of the apoptosis rate.And there is a synergistic action with these two agants in combination.     

以四肢淀粉样变为主要表现的多发性骨髓瘤一例

淀粉样变性是多发性骨髓瘤的一种特殊的临床表现，为免疫球蛋白轻链与多糖的复合物沉淀于组织器官中所致，可累及多种脏器，最常见于心脏、肝脏和肾脏，也可见于消化道、神经、舌、腮腺，但皮肤受累的相关报道极少，尤其是四肢严重受累的病例，国内外均很罕见。而继发于多发性骨髓瘤的淀粉样变性在我国的发生率仅为1．6％～5．6％，此类患者预后较差，     

活化血浆凝固时间试验及对白血病化疗后血小板降低所致出血的预示价值

白血病患者化疗后会引起血小板数量明显减少，从而诱发出血。临床上常通过输注血小板来预防出血。一般认为血小板输注阈值在20×10^9／L至10×10^9／L，如血小板降低至5×10^9／L应立即输注血小板。