肩周炎合并糖尿病与患肩部位的临床研究

目的分析研究肩周炎合并糖尿病的发病机制及对患肩部位的相关性。方法收集整理2011-12—2012—11就诊的194例肩周炎患者的临床资料,采用发病部位是否并发糖尿病关联规则的研究方法分析肩周炎合并糖尿病与患肩部位的相关性。结果糖尿病患者的肩周炎部位以右侧为主,非糖尿病患者的肩周炎部位以左侧为主。相互之间差异经统计分析有统计学意义（xz值为4．102,P〈O．05）。结论并发糖尿病患者的肩周炎方向以右侧为主,但是要完善解释患肩发生的部位与糖尿病的关系的理论尚有待进一步研究。     

肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症一例并文献复习

目的探讨肉芽肿性多血管炎累及垂体的临床表现、影像学特点、治疗及预后。方法对1例确诊的肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症患者的临床资料结合文献复习进行分析,总结其临床特点、治疗及预后。结果本例患者为女性,66岁,以耳、鼻受损为首发症状,合并肺部、肾脏病变,垂体受累表现为中枢性尿崩症及垂体后叶高信号消失,糖皮质激素诱导治疗后尿崩症缓解。结合文献复习,肉芽肿性多血管炎是最常出现垂体病变的血管炎类型,发病率1%左右,好发于女性,多数表现为中枢性尿崩症,其次是腺垂体功能减退、高泌乳素血症。典型的垂体磁共振成像病变征象为T1加权相上垂体后叶高信号消失。既往多采用糖皮质激素联合环磷酰胺的诱导缓解方案,但因治疗不及时多数患者不能恢复正常垂体功能。结论肉芽肿性多血管炎累及垂体的情况极为罕见且起病隐匿。尿崩症通常为首发症状或与耳鼻喉症状伴行,肺、肾脏受累症状轻、出现迟。早期诊断和及时治疗有利于减少垂体的不可逆损伤,保存正常垂体功能。     

视神经与蝶窦解剖关系及其临床意义的CT研究

目的:通过CT观察并探讨视神经与蝶窦关系的变化规律,为视神经管减压术提供依据.方法:随机选择鼻窦无明显异常的成人头部CT扫描350例,观察视神经隆凸的出现率,根据蝶窦内有无隆凸,将其分为视神经隆凸组和非隆凸组,各组随机选择30例进行蝶窦体积测量,比较两组之间体积的差异.在计算机上用Mimics软件勾画蝶窦、视神经等结构的轮廓,软件自动给出蝶窦的体积和三维重建图.结果:蝶窦腔内有视神经隆凸56例(16%),其中24侧的视神经直接裸露在蝶窦内,35例伴前床突气化.后者中有21侧气化的前床突腔隙与蝶窦腔融合,视神经游离于蝶窦腔内;19侧气化的前床突腔隙与后筛窦融合,视神经行走于筛窦内.无视神经隆凸组的蝶窦体积为(15.26±11.22)cm3,有视神经隆凸的蝶窦体积为(26.72±5.77)cm3.两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).通过蝶窦、视神经的三维立体重建模型的观察,其有48%的视神经主要与蝶窦相邻,有52%的视神经主要与后筛窦相邻.结论:视神经隆凸与蝶窦体积相关,体积越大,视神经隆凸的出现率就高,从而提示是否实施经蝶窦的视神经减压术等内镜手术蝶窦体积是其考虑的主要因素之一.部分受试者的视神经与蝶窦接触较少,如经蝶窦入路有可能难以寻找视神经.     

过敏性支气管哮喘外周血中调节性T细胞表达IL-4的水平及临床意义

目的 调节性T细胞(Treg)调节机体免疫平衡和免疫耐受.Treg细胞具有可塑性,可分泌炎性因子.但在过敏性支气管哮喘(简称哮喘)中,对于Treg细胞是否分泌IL-4及临床意义尚不清楚.故本研究主要探讨Treg细胞表达IL-4的特征及临床意义.方法 本研究纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者作为研究对象,健康志愿者作为正常对照组.采用流式细胞术检测外周血Treg细胞表达IL-4水平.结果 正常对照组(n =20)、间歇轻度组(n=14)、中重度组(n=13)、IL-4+ Treg/Treg％分别为0.72(0.35～1.02)％,2.46(1.15～3.56)％,5.60(2.10～10.21)％,间歇轻度组较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),中重度组较间歇轻度组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-4,与疾病严重度密切相关,故推测IL-4+ Treg细胞在过敏性哮喘炎症反应过程中起重要作用.     

汉防己甲素、托瑞米芬及其联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

本研究探讨汉防己甲素（Tet）、雌激素受体抑制剂托瑞米芬（Tor）及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用噻唑蓝法（MTT）测定阿霉素（ADR）的半数抑制量,RT-PCR法检测MDR1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内ADR浓度。结果表明：ADR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为57.43和1.16mg/L,Tet（1μmol/L）和Tor（2.5μmol/L）单用及两药联用处理K562/A02细胞时,ADR的IC50值分别为14.12,20.74和9.14mg/L。Tet及Tor单独作用后耐药株MDR1 mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。Tet及Tor均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。Tet及Tor作用后细胞内ADR浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论：Tet及Tor均可逆转K562/A02细胞多药耐药,联合作用时效果增强。     

汉防己甲素对K562/A02细胞株SORCIN基因表达的影响

本研究旨在探讨汉防己甲素（Tet）在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白（SORCIN）基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对柔红霉素（DNR）细胞毒性的影响,用RT-PCR方法检测SORCIN基因表达的变化,用Western blot方法检测sorcin表达蛋白的变化。结果表明：在所选浓度范围内,Tet可以增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,（Tet浓度为0,0.5,1.0,2.0mg/L时DNR和Tet的IC50分别为11.3±0.17,5.15±0.10,3.91±0.06,2.52±0.04mg/L,p〈0.01）;K562/A02细胞中SORCIN基因高表达,且随着Tet浓度的增加SORCIN的表达先增强后减弱（Tet浓度为0.5mg/L时增强,1.0和2.0mg/L时减弱,p〈0.05）;K652细胞中sorcin蛋白低表达,K562/A02细胞中sorcin蛋白高表达,且随着Tet浓度的增加先增强后减弱（Tet浓度为0.5mg/L时增强、1.0和2.0mg/L时减弱,p〈0.05）。结论：MTT检测显示Tet对K562/A02耐药逆转呈浓度依赖性,Tet可能通过调整SORCIN基因及蛋白的表达参与逆转K562/A02的耐药性,但并不与其耐药逆转作用完全相关。     

重度抑郁症亚型的海马、杏仁核体积及其静脉变化的磁共振研究

目的 联合体积测量及磁敏感加权成像(SWI)技术观察忧郁型抑郁症及精神病型抑郁症的海马、杏仁核体积及其静脉系统变化,探究2组亚型的特征性影像学表现.方法 对18例忧郁型抑郁症、14例精神病型抑郁症患者及20例健康志愿者分别行海马、杏仁核的T1-MR形态扫描及SWI技术扫描,对比分析其体积及其静脉系统的变化规律.结果 2组亚型抑郁症患者的双侧海马体积均显著小于正常对照组,而2组亚型之间体积未见明显统计学意义;精神病型抑郁症的杏仁核体积显著小于忧郁型抑郁症及正常对照组,忧郁型抑郁症的双侧杏仁核体积与正常对照组相比无显著性差异;2组亚型抑郁症患者的侧脑室下静脉的直径、长度均显著小于正常组,而2组亚型之间无统计学意义.结论 杏仁核体积缩小可能是精神病型抑郁症的特征性影像学表现,此种改变或许可以作为鉴别2种抑郁亚型的一项较为客观的指标.抑郁症患者海马体积缩小与静脉萎缩之间可能有相关性.     

预处理前输血对异基因造血干细胞移植疗效的影响

目的探讨预处理前输注血制品对恶性血液病患者异基因造血干细胞移植术后造血功能恢复和急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生情况的影响。方法对23例恶性血液病患者行异基因造血干细胞移植术治疗，其中8例于预处理前3个月内有输注血制品史，15例未输。移植过程中常规行aGVHD防治，观察预处理前输注血制品对患者异基因造血干细胞移植术后造血恢复及aGVHD发生情况的影响。结果预处理前输血组中性粒细胞恢复的中位时间为11．5d（11-16d），血小板恢复的中位时间为12．5d（11-16d）；预处理前未输血组中性粒细胞恢复的中位时间为13d（11-17d），血小板恢复的中位时间为13d（9-35d）；两组的造血功能恢复时间差异无统计学意义（均P〉0．05）。预处理前输血组有75％（6／8）的患者发生aGVHD，其中Ⅰ度3例，Ⅲ度1例，超急性（hGVHD）2例；未输血组有60％（9／15）患者发生aGVHD，其中Ⅰ度3例，Ⅱ度3例，Ⅲ度2例，Ⅳ度1例；两组aGVHD发生率差异有统计学意义（P=0．001）。发生aGVHD的患者经治疗均得到有效控制。结论恶性血液病异基因造血干细胞移植患者在移植前短期内输血对造血干细胞的植人及造血功能恢复未产生明显影响，但会增加aGVHD发生的可能性，对这部分患者应加强aGVHD的防治。     

同基因移植物抗宿主病1例

同基因移植物抗宿主病（sGVHD）目前在临床上报道比较少,也缺乏明确的定义,目前主要以皮肤、肠道及肝脏等的组织活检来明确,轻度的sGVHD可诱导移植物抗白血病（GVL）效应,减低移植后的肿瘤复发,而严重的sGVHD则会导致患者多脏器受损,甚至死亡。现将我院的1例患者资料结合文献进行报道,供临床参考。患者,女,34岁,2003年4月因“检查发现外周血白细胞升高3d”至当地医院治疗。     

葡萄糖神经酰胺合成酶抑制剂PDMP对K562/A02细胞柔红霉素耐药逆转的研究

本研究旨在探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)抑制剂D,L-threo-1-phenyl-2-decanoylamino-3-morpholino-1-propanol(PDMP)hydrochloride对K562/A02细胞株柔红霉素(daunorubicin,DNR)耐药的逆转作用及其逆转机制。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度PDMP对K562细胞和K562/A02细胞的增殖抑制效应及其对K562/A02细胞DNR耐药逆转作用;用流式细胞术检测PDMP对K562/A02细胞内DNR浓度及细胞凋亡率的影响;半定量RT-PCR和Western blot方法检测K562及K562/A02细胞mdr1、GCS基因的表达以及PDMP对K562/A02细胞两种基因表达的影响。结果表明:DNR对K562和K562/A02细胞的IC50分别为0.23±0.02和7.15±0.24μg/ml,当PDMP≤20μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显生长抑制作用;20μmol/L和10μmol/L PDMP均能增加K562/A02细胞对DNR的敏感性,其耐药逆转倍数分别为2.59和1.69;两种浓度PDMP作用于耐药株48小时后能增加细胞内DNR浓度(p0.05)和细胞凋亡率(p0.01)。20μmol/L PDMP处理K562/A02细胞48小时后可在mRNA和蛋白水平下调GCS和mdr1基因的表达(p0.01)。结论:PDMP可以增强K562/A02细胞对DNR的敏感性,其机制可能与增加细胞内药物浓度及细胞凋亡率、下调GCS和mdr1基因表达有关。