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1.
Survivin在造血系统肿瘤中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
Survivin是一种新的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosisprotein,IAP),具有细胞周期调控和凋亡抑制双重功能。在多种造血系统肿瘤组织中高表达,与诊断、预后和耐药密切相关。利用survivin致敏的树突状细胞疫苗、survivin反义核酸及Survivin阴性突变体可有效抑制肿瘤细胞生长,为采用生物学策略治疗造血系统肿瘤开辟了新途径.本综述重点阐述了survivin在造血系统肿瘤中的表达,survivin与造血系统肿瘤预后和耐药的关系及survivin在造血系统肿瘤治疗中的应用。  相似文献   
2.
本研究探讨血小板衍生膜微粒(platelet-derived membrane microparticles,PMP)对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和凋亡的影响。用不同浓度的凝血酶激活血小板释放出PMP,采用流式细胞术检测PMP的释放量,确定制备PMP时凝血酶的最佳应用浓度。以体外培养HUVEC为载体,通过噻唑蓝(MTT)实验和流式细胞术研究不同浓度的PMP对HUVEC增殖和凋亡的影响。结果表明,2、1.5、1.0和0.5U/ml凝血酶激活血小板后PMP的释放率分别为28.7、47.7、50.1和43.9%;HUVEC的增殖与PMP呈剂量依赖关系。在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的1.8±0.3倍;10μl/ml血管内皮细胞生长因子(VEGF)组的HUVEC增殖是空白对照组的1.9±0.5倍,两组之间无统计学差异,(p〉0.05);PMP能抑制HUVEC的凋亡,40μg/mlPMP组的细胞凋亡率为(3.9±0.4)%,明显低于空白对照组的细胞凋亡率(9.4±0.5)%(p〈0.05)。VEGF(10μl/ml)对HUVEC细胞的凋亡无明显抑制作用,其凋亡率为(8.0±0.8)%。结论:用1U/ml的凝血酶刺激血小板释放的PMP较为均一,且释放量最大,可促进HUVEC细胞的增殖并抑制其凋亡。  相似文献   
3.
国外研究发现亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态改变与多发性骨髓瘤(MM)易感相关。由于基因多态与疾病易感的相关性有人种、地域的差异,我们对中国人群进行了相关研究。  相似文献   
4.
非清髓异基因外周血造血干细胞移植后嵌合体分析   总被引:2,自引:1,他引:2  
本研究旨在探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植(NAPBSCT)后造血嵌合体的临床意义。采用FBC(氟达拉宾+白消安+环磷酰胺)±阿糖胞苷(Ara-C)预处理方案,对28例血液病患者进行NAPBSCT,采集供者和受者术前外周血及术后不同时间段的序列血样,用STR-PCR结合聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染色和凝胶成像分析技术半定量方法计算供体细胞嵌合率。结果显示:移植后1月,28例患者中1例移植失败,22例形成完全供者造血嵌合体(CC),5例形成混合造血嵌合体(MC);移植后7天时供者细胞即占优势(74.71%),较中性粒细胞(ANC)和血小板(Plt)的平均恢复时间均明显提前;CC组的aGVHD发生率高于MC组(P<0.05),两组cGVHD发生率无显著差异(P>0.05);1例MC患者发生早期移植排斥;CC组和MC组复发率无显著差异(P>0.05),1例在CC状态下复发。3例MC患者经早期临床干预治疗获得CC和完全缓解。结论:造血嵌合体的动态定量检测对判断早期植入,预测移植物排斥、复发和GVHD,以及指导临床干预治疗具有重要意义。  相似文献   
5.
本研究探讨汉防己甲素(Tet)、雌激素受体抑制剂托瑞米芬(Tor)及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用噻唑蓝法(MTT)测定阿霉素(ADR)的半数抑制量,RT-PCR法检测MDR1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内ADR浓度。结果表明:ADR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为57.43和1.16mg/L,Tet(1μmol/L)和Tor(2.5μmol/L)单用及两药联用处理K562/A02细胞时,ADR的IC50值分别为14.12,20.74和9.14mg/L。Tet及Tor单独作用后耐药株MDR1 mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。Tet及Tor均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。Tet及Tor作用后细胞内ADR浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:Tet及Tor均可逆转K562/A02细胞多药耐药,联合作用时效果增强。  相似文献   
6.
目的探讨患者均值与质控血浆x—R图在凝血试验室内质控中的应用。方法利用正态均值法计算患者均值控制限,将位于患者数据接受限内的患者数据以20例为一组计算均值并与均值控制限比较。计算每天若干个质控血浆结果的均值(x)及极差(R)并绘制Levey—Jennings质控图。结果1w内的患者均值有3次超出控制限,经分析1次为样本原因,2次为试剂原因。2W内质控血浆值有1次出控,原因是质控血浆复溶时间过长。x图无失控,R图的1次失控是由于当天的第一个质控值过高所致。结论将患者均值与质控血浆x—R图共同用于凝血试验的室内质控不仅能有效提示分析中系统误差与随机误差,而且对分析前的质量控制也具有较好的作用。  相似文献   
7.
本研究用全身照射(TBI)和环磷酰胺(CY)选择性去除同种异基因反应的供者淋巴细胞,为预防移植物抗宿主病(GVHD)的发生探索新的手段。以(BALB/c×C57BL/6)F1雌性小鼠(H-2d/b)为受鼠,于第0天接受亚致死量的60Co-γ射线全身照射,总剂量为4Gy,第1天接种P388D1白血病细胞,第2天输注由C57BL/6雄性小鼠(H-2b)为供鼠提供的MHC不匹配的供者脾淋巴细胞,在造血干细胞移植前诱导移植物抗白血病效应(GVL)。第6天腹腔注射环磷酰胺(CY)200mg/kg或再次TBI9Gy,选择性去除同种异基因反应供者淋巴细胞,第7天输注(BALB/c×C57BL/6)F1雄性小鼠(H-2d/b)提供的骨髓造血干细胞。结果显示:以CY和TBI选择性去除同种异基因反应供者淋巴细胞组的小鼠无白血病和GVHD的发生,生存期超过了210天,于移植后第21天出现完全供者嵌合,然后嵌合率下降,第90天表现为混合嵌合体(MC)。对照组的小鼠出现了白血病和GVHD,出血、感染明显,生存期短,为20-36天(P<0.01)。结论:同基因骨髓移植前输注不相匹配的供者脾细胞诱导GVL效应,然后再通过TBI和CY选择性去除同种异基因反应的供者淋巴细胞来预防移植物抗宿主病(GVHD)的发生是可能的。  相似文献   
8.
为了探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例和细胞周期分布的变化。结果显示:VPA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性;经4mmol/LVPA处理MUTZ-1细胞72小时后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电子显微镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内大小不规则的染色质团块;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而逐步增高,G0/G1期细胞比例随着VPA浓度的增加而逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期。结论:VPA通过G0/G1期阻滞诱导MUTZ-1细胞凋亡,从而抑制MUTZ-1细胞增殖。  相似文献   
9.
汉防己甲素对K562/A02细胞株SORCIN基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究旨在探讨汉防己甲素(Tet)在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白(SORCIN)基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对柔红霉素(DNR)细胞毒性的影响,用RT-PCR方法检测SORCIN基因表达的变化,用Western blot方法检测sorcin表达蛋白的变化。结果表明:在所选浓度范围内,Tet可以增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,(Tet浓度为0,0.5,1.0,2.0mg/L时DNR和Tet的IC50分别为11.3±0.17,5.15±0.10,3.91±0.06,2.52±0.04mg/L,p〈0.01);K562/A02细胞中SORCIN基因高表达,且随着Tet浓度的增加SORCIN的表达先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强,1.0和2.0mg/L时减弱,p〈0.05);K652细胞中sorcin蛋白低表达,K562/A02细胞中sorcin蛋白高表达,且随着Tet浓度的增加先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强、1.0和2.0mg/L时减弱,p〈0.05)。结论:MTT检测显示Tet对K562/A02耐药逆转呈浓度依赖性,Tet可能通过调整SORCIN基因及蛋白的表达参与逆转K562/A02的耐药性,但并不与其耐药逆转作用完全相关。  相似文献   
10.
目的探讨荧光探针JC-1在检测细胞凋亡早期线粒体膜电位(△ψm)中的应用。方法2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞凋亡,利用新型荧光探针JC-1标记MUTZ-1细胞,在FACS Calibur流式细胞仪(FCM)上检测细胞内JC-1荧光强度的变化;在荧光显微镜下观察和计数细胞内JC-1荧光颜色的改变。结果对照组MUTZ-1细胞线粒体△ψm维持较高,JC-1在线粒体内形成聚合物,发出橘红色荧光;用药组MUTZ-1细胞线粒体△ψm下降,JC-1聚合物分解成单体,发出绿色荧光。MUTZ-1细胞线粒体△ψm的下降随着时间延长而逐渐增强,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);随着药物浓度的增加,细胞线粒体△ψm下降增强,在4μmol/L时线粒体△ψm下降达到最大值,以后线粒体△ψm下降趋势减缓。结论荧光探针JC-1结合FCM和荧光显微镜可以准确、直观地检测凋亡早期线粒体△ψm的变化,为2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡机制的研究提供了重要手段。  相似文献   
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