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11.
12.
13.
应用聚合酶链式反应(PCR)与DNA单链构象多态(SSCP)技术,分析32例肥厚性心肌病患者心脏β-肌凝蛋白重链(β-MHC)基因第13、16、20和23外显子区域,发现1例患者第13外显子PCR产物的单链电泳带与正常对照有明显的差异;对其核苷酸顺序分析表明,该患者β-MHC基因第383密码子位置发生G→T颠换,导致赖氨酸(Lys)变成天冬酰胺(Asn)。由于此突变发生在β-MHC基因种系进化中高度保守的区域,故提示其突变是引起患者发生心肌肥厚的主要病因。家系调查显示,该患者父母、姐姐、妹妹及女儿心脏超声及PCR-SSCP检查均未见异常。在β-MHC基因第383密码子区域合成一对正常及发生G→T突变的等位基因特异性寡核苷酸探针,分别与患者、其家系成员及对照个体相应区域的PCR产物进行杂交,结果显示仅患者的PCR产物能与突变探针杂交,说明此患者的点突变为发生在胚细胞水平的新生突变,患者的肥厚性心肌病为散发性。这是在中国人群中发现心脏β-MHC基因突变的首例报道,亦是一种新的β-MHC基因突变类型 相似文献
14.
静脉滴注三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的药代动力学分析 总被引:35,自引:1,他引:35
目的:为了解三氧化二砷经静脉用药在体内的药物代谢以及对人体的毒副作用。方法:用气相色谱法对8例用三氧化二砷静脉滴注治疗复发的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者进行了药代动力学研究,同时监测了尿砷排泄及末梢砷蓄积情况。持续2小时静脉滴注10mg三氧化二砷注射液,测得高峰血浓度Cpmax为0.94±0.37mg/L,达峰时间Tpeak为4小时,血浆浓度分布半衰期T1/2α为0.89±0.29小时,消除半衰期T1/2β为12.13±3.31小时,系统清除率CLs为1.43±0.17L/h,表观分布容积Vc为3.83±0.45L,浓度-时间曲线下面积(AUC)为7.25±0.97mg·h/L。在持续用药过程中,药代动力学参数基本保持一致。疗程中,24小时尿砷排泄量为每日给药量的1%~8%,末梢砷蓄积上升较明显,最高时可达用药前5~7倍。停药后尿砷排泄和末梢砷蓄积即开始逐步下降。结论:三氧化二砷是一种治疗APL相对安全而有效的药物,但在人体头发和指(趾)甲内存在一定的蓄积作用。 相似文献
15.
背景与目的:弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍杰金淋巴瘤(NHL)中最常见的一种类型,发病机制较为复杂,且预后较差。为了从基因组水平全面理解DLBCL的分子异常,本研究采用比较基因组杂交技术(CGH)研究DLBCL的分子细胞遗传学异常,探讨DLBCL的分子细胞遗传学异常与临床特征的相关性。方法:采用CGH技术对24例DLBCL患者的全基因组遗传物质的扩增/缺失进行检测,分析CGH检测结果与DLBCL的临床特征及生存期的相关性。结果:24例DLBCL中62.5%病例发生染色体水平的扩增/缺失,20.8%病例发生累及6q的缺失,16.7%病例发生累及18q扩增;CGH检测异常组与正常组比较:CGH异常组患者Annarbor分期多为Ⅲ/Ⅳ期,出现全身症状的机率较高,治疗疗效较差,生存期较短,但2组结外累及发生机率差异无显著性。结论:基因组水平发生的遗传物质扩增/缺失是DLBCL常见的分子细胞遗传学异常;6q15—21缺失和18q11-ter扩增是DLBCL非随机分子细胞遗传学异常;CGH检测异常是DLBCL不良临床过程和预后标志。 相似文献
16.
<上海交通大学学报(医学版)>(原<上海第二医科大学学报>)创刊已50周年.学报的50年也见证了瑞金医院血液科的发展历程.上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科建于1953年,1987年创建上海血液学研究所. 相似文献
17.
Purpose Tosummarizetheexperiencesinusingalltransretinoicacid(ATRA)forthedifferentiationtherapyforacutepromyelocyticleukemia(APL)sinceourintroductionofitsuseinclinicin1986-Dataresources DataresourcescamefromChineseJournalofHematology,Englishlanguage… 相似文献
18.
19.
为了更加准确诊断急性髓细胞白血病(AML)的M2b型,本文联合常规的细胞形态学、细胞化学、细胞遗传学和分子生物学方法对45例伴t(8;21)易位的AML患者进行诊断。结果显示:①染色体t(8;21)易位与M2b两者关系密切。本组45例t(8;21)AML中M2b占97.7%。t(8;21)常伴性染色体丢失,以Y染色体丢失尤为易见。②异常中幼粒特征性改变主要是高度核浆发育不平衡(不成熟的核与成熟的胞浆),占6%~66%,中位数33%。32例可见Auer小体,6例骨髓嗜酸细胞明显增多(>5%)。③用逆转录酶/聚合酶链反应(RT/PCR)技术检测29例患者的AML1-ETO融合基因来自t(8;21)染色体。1例在完全缓解(CR)后5个月复查AML-ETO转阴性,另1例AML1-ETO融合基因持续存在,3个月后复发。因此认为检测AML1-ETO融合基因对无t(8;21)的AML的诊断及微量残留白血病的监测等方面有重要意义。 相似文献
20.
氧化砷对白血病细胞内 PML/PML-RARα 蛋白的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨急性早幼粒细胞白血病细胞的分子标志PML-RARα在氧化砷(As2O3)诱导的细胞凋亡中的可能作用。方法:观察As2O3对PML-RARα蛋白在亚细胞定位的影响。结果:①在1μmol/L的As2O3作用下,HL-60细胞核内PML抗血清染色明显减少,而在胞浆的近核膜区出现弥散分布的荧光染色;②As2O3诱导NB4细胞内散在分布的PML抗血清染色颗粒明显减少;③通常情况下,少数NB4细胞的胞浆中存在PML抗血清染色颗粒的聚集,这类细胞在As2O3作用后明显增多,凋亡细胞中PML抗血清染色聚集现象也存在;④全反式维甲酸(ATRA)预处理24或48小时并不改变As2O3对NB4细胞的凋亡诱导效应。结论:As2O3诱导细胞凋亡的过程不依赖维甲酸信号途径,可能通过PML/PML-RARα及其它相关基因或蛋白的调控来实现。 相似文献