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21.
目的 结扎腰动脉建立大鼠脊髓缺血模型,为研究缺血性脊髓病、继发性脊髓损伤的发生机制提供良好的载体.方法 将大鼠随机分为假手术组(仅分离出腰动脉)和脊髓缺血组(结扎所有腰动脉),于术后进行大鼠后肢运动功能BBB评分、脊髓苏木精-伊红(H-E)染色镜下观察及Caspase-3免疫组织化学检测.结果 术后48 h对缺血组大鼠后肢运动功能BBB评分为(9.22±0.97),与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.01);H-E染色镜下可见脊髓缺血组大鼠正常神经元数目明显减少;免疫组织化学显示Caspase-3阳性细胞呈棕黄色,脊髓缺血组阳性率远大于假手术组,差别有统计学意义(P<0.01).结论 通过结扎大鼠腰动脉可以建立稳定的脊髓缺血模型,为脊髓缺血后损伤机制和预防措施的研究提供良好的载体.  相似文献   
22.
目的:探讨Chiari畸形分型和不同显微手术方式的疗效。方法:根据临床表现和影像学特征将76例Chiari畸形分为三型,A型、B型和C型;根据不同分型采用不同显微神经外科手术治疗,术后应用Tator标准进行评定,观察不同手术方法术后的效果。结果:不同类型的Chiari畸形,采用不同显微手术方式,获得满意效果。73例病例手术后好转56例(76.7%),稳定11例(15.1%),恶化6例(8.2%),总有效率达91.8%,无死亡病例。结论:根据临床表现和影像学特征将Chiari畸形分型有助于选择不同显微手术方式,获得较好的效果;在Chiari畸形手术中,显微技术能够减少重要神经和血管损伤,减少并发症。  相似文献   
23.
目的:探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型,线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积,测量缺血脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的转录活性,免疫印迹法检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积,减轻MPO活性,抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-α的分泌.结论:缺血预处理减轻缺血性脑损伤,其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关.  相似文献   
24.
目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠海马氧化损伤和神经细胞死亡的影响。方法 ICR小鼠36只随机分为海人酸模型组、黄芩苷治疗组和对照组,每组12只。建立小鼠海人酸癫痫持续状态模型,致痫24 h后检测各组海马组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量和神经细胞死亡的程度(NISSL染色)。结果与对照组相比,海人酸模型组小鼠海马GSH含量和SOD活力显著下降,MDA量增加,存活神经元减少(P0.05)。与海人酸模型组相比,黄芩苷治疗组小鼠海马组织GSH含量和SOD活力显著增加,MDA量减少,存活神经元显著增加(P0.05)。结论黄苓苷治疗可显著改善海人酸诱导的海马GSH含量和SOD活力的下降,减少海人酸诱导的海马脂质过氧化和神经细胞死亡。  相似文献   
25.
目的:探讨5-脂氧合酶抑制剂AA861对胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响.方法:用含有不同浓度(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)AA861的培养液培养胶质瘤U251细胞,绘制细胞生长曲线;倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞抑制率;AO/EB荧光染色测定细胞凋亡率;Caspase-3活性检测试剂盒检测AA861干预后细胞内Caspase-3活性变化.结果:生长曲线及MTT法显示AA861对U251细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖效应;在倒置相差显微镜下,AA861诱导细胞发生凋亡形态学变化;AO/EB荧光染色显示细胞凋亡率在不同时间点及不同浓度下差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量和时间依赖效应;Caspase-3活性在不同时间点及不同浓度下差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量和时间依赖效应.结论:AA861能够抑制U251细胞的增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡.  相似文献   
26.
目的:调查分析初次妊娠女性孕期身体意象现状及其影响因素。方法:采用便利抽样对2023年1-10月本院产科门诊收治的孕妇为调查对象,采用电子问卷调查法进行孕期身体意象调查并分析影响因素。结果:回收问卷240份,剔除无效问卷7份,最终233份纳入数据分析,有效率94.2%。结果显示初次妊娠孕妇孕期身体意象得分为89.67±7.95分,与总分119比较偏中下;社会支持得分为36.64±17.15分,该得分与孕期身体意象得分呈负相关。多因素分析显示,社会支持度低、孕晚期、居住城市、配偶关系差为初次妊娠孕妇孕期身体意象得分的影响因素(P<0.001)。结论:本次调查的初次妊娠孕妇存在一定程度的身体意象失调,而城市居住、孕晚期、配偶关系较差及社会支持程度低是孕妇身体意象失调的原因。  相似文献   
27.
Notch-1基因在人脑胶质瘤中的表达及其意义   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
目的研究Notch-1在人脑胶质瘤中的表达,并对其表达与胶质瘤病理级别的关系进行研究,探讨Notch-1对人脑胶质瘤发生、发展所起的作用,从而为胶质瘤的治疗提供一定的理论依据。方法应用半定量RT-PCR方法检测70例人脑胶质瘤标本和12例正常脑组织中的Notch-1mRNA的表达。结果Notch-1mRNA在人脑胶质瘤和正常脑组织中均可表达,且在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织(P<0.01);人脑胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级组和Ⅲ~Ⅳ级组中Notch-1mRNA表达均显著高于正常脑组织(P<0.01),并且Notch-1mRNA在人脑胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级组中的表达显著高于Ⅰ~Ⅱ级组(P<0.01)。结论Notch-1mRNA在人脑胶质瘤和正常脑组织中均表达,且在人脑胶质瘤中呈显著高表达,可能与人脑胶质瘤的发生、发展有关;Notch-1的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关。  相似文献   
28.
目的:探讨迁移诱导蛋白7(migration inducing-protein 7,Mig-7)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测胶质瘤组织和正常对照组(外伤脑组织)中Mig-7的表达,CD34和PAS(periodic acid-Schif)双重染色法检测胶质瘤组织的VM,分析Mig-7的表达和VM与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,以及Mig-7的表达水平与胶质瘤患者生存期之间的关系。结果:胶质瘤组织中Mig-7的阳性表达率为56.7%(34/60),正常对照组脑组织中Mig-7的阳性表达率为0%(0/10)。Ⅰ+Ⅱ级胶质瘤组织中Mig-7的表达水平明显低于Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织(P<0.001)。胶质瘤组织中VM的阳性率为70%(42/60),正常对照组脑组织中VM阳性率为0%(0/10)。Ⅰ+Ⅱ级胶质瘤组织中的VM数明显低于Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织(P=0.003,P<0.001)。Mig-7和VM与胶质瘤患者的级别有关(P<0.001,P=0.011)。Mig-7低表达组、中表达组和高表达组患者的中位生存时间分别为85.00、36.00和10.00个月(P<0.05)。结论:胶质瘤组织中存在Mig-7的表达,其表达水平与胶质瘤的级别有关;Mig-7可能促进VM的形成,且影响患者的预后。  相似文献   
29.
鼠咬热临床上颇为少见,最近我们收治一例,现报告如下:病例报告:患者男,59岁,住院号29593。因畏寒、发热,全身肌肉酸痛4天于90年2月26日入院。患者于同年2月8日因抓鼠时不慎被家鼠咬伤右侧手掌处,过后伤口皮肤红肿,未作何处理,数天后出现躯干皮肤散在性痛性红斑、结节,入院前4天突发畏寒,持续性发热,伴头痛、全身肌肉酸软疼痛。食欲稍减退,二便正常。既往健康。查体:T39.5℃,P90次/分,BP18.6/10.6KPa。神清,急性病容,胸前部皮肤散在性数个约0.5 ×0.3cm暗红色斑丘疹,轻度压痛,右下肢踝部外侧皮肤见1—×2cm大小红肿结节,压痛,表面无破溃及脓点,右侧腋窝淋巴结轻度肿大、压痛。巩膜无黄染,  相似文献   
30.
目的:探讨腰椎棘突偏斜与年轻患者(<30岁)腰椎间盘突出之间的相关性。方法:对2015年3月至2022年1月收治的30例年轻腰椎间盘突出患者(年轻组)进行回顾性分析。同时筛选纳入中老年腰椎间盘突出患者(中老年组)和非退行性病变的年轻脊柱脊髓疾病患者(年轻非退变组)各30例作为对照组。在CT上测量目标棘突的偏斜角度,通过各类分组进行统计学分析。结果:年轻组病变节段的棘突偏斜角度为(3.89±3.77)°,中老年组病变节段的棘突偏斜角度为(3.72±2.98)°,两组比较差异无统计学意义(P=0.851)。年轻非退变组棘突偏斜角度为(2.20±2.28)°,明显小于年轻组患者(P=0.040)。年轻组病变节段的上位椎体棘突的倾斜角度为(4.10±3.44)°,与中老年组的(3.47±2.87)°比较差异无统计学意义(P=0.447)。年轻组有19例患者病变节段和上位椎体棘突的倾斜方向相反,而中老年组仅有7例患者出现这种情况,两组比较差异有统计学意义(P=0.002)。年轻患者腰椎间盘突出方向与病变或者上位腰椎的棘突偏斜方向无明显关系(P>0.05)。结论:棘突偏斜可能是年轻人患腰椎间盘突出的危险因素。相邻腰椎棘突的偏斜方向相反是年轻患者的重要解剖特征,在此基础上会产生椎旁肌发育失衡,容易诱发腰椎间盘突出。椎间盘突出类型与病变椎体和上位椎体的棘突的偏斜方向无明显关联。有该解剖变异者可以通过合理锻炼,加强脊柱稳定性,预防腰椎间盘突出。  相似文献   
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