兔腰动脉对脊髓的供血特点及价值

目的 探讨脊髓发生永久性缺血后如何避免不可逆性缺血性脊髓损伤的解剖学基础.方法 首先选取12只兔乳胶溶液灌注单条腰动脉后取脊髓观察脊髓表面动脉的侧支吻合样供血作用和区域交叉性供血特点;然后再选取15只兔随机分为假手术组和实验组,实验组分别节扎1条或2条腰动脉,各组麻醉后记录基线诱发电位,血管结扎后30 min和2d分别记录结扎后的诱发电位;麻醉清醒后和血管结扎后2d进行运动评分;2d后取缺血中心区标本在电镜下观察.结果 腰动脉对脊髓供血通过脊髓前和后动脉形成侧支吻合样供血作用,不相邻腰动脉对脊髓供血存在着区域交叉性供血特点;结扎1条和2条组腰动脉后30 min和2d记录诱发电位,与对照组和结扎前比较差异无统计学意义(P＞0.05);结扎1条和2条组麻醉清醒后和结扎后2d运动功能评分与血管结扎前和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);各组电镜下可见正常神经元或白质结构.结论 脊髓的血液供应具有复杂的解剖学代偿机制;1个或2个水平结扎兔脊髓节段性供血动脉不会对脊髓造成缺血性损害.     

伽玛刀治疗松果体区肿瘤的疗效分析

松果体区肿瘤以生殖细胞瘤、松果体肿瘤、胶质瘤等相对多见。由于其位于第三脑室后部的松果体区,周围神经、血管等结构复杂、重要,一直是神经外科医师最棘手的手术部位之一,即使是显微神经外科技术十分娴熟的医生,有时仍难以全切除肿瘤,且该部位手术易损伤周围结构,造成严重并发症,甚至死亡。伽玛刀自应用于临床以来,     

缺血预处理通过抑制炎症反应减轻缺血性脑损伤

目的:探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型,线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积,测量缺血脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的转录活性,免疫印迹法检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积,减轻MPO活性,抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-α的分泌.结论:缺血预处理减轻缺血性脑损伤,其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关.     

NMDAR1、Caspase3在脊髓缺血性损伤的表达特点及相关性研究

目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR1)、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、Caspase-3在mRNA(r=0.947,P<0.005)、蛋白(r=0.984,P<0.005)水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、Caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。     

Toll样受体与脑缺血

脑缺血是临床上的常见病,在人类各种疾病死因的排序中,脑血管病一直列于前三位之内,成为人类死亡的主要原因之一.脑血管病可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病,其中缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%～80%.脑缺血的病理生理机制比较复杂,主要涉及离子稳态的破坏、自由基的损伤作用、兴奋性氨基酸的毒性作用、免疫炎症作用和细胞凋亡等机制.Toll样受体已发现的共有13种,其中部分Toll样受体与全身多种重要器官的缺血再灌注损伤有关,目前已经明确与脑缺血有关的有Toll样受体2、4、9.     

TRKC基因体外转染大鼠神经干细胞的方法

目的探讨体外转染TRKC基因的神经干细胞的制备方法。方法利用自行合成的引物进行PCR反应,定向克隆构建TRKC-cDNA质粒并进行DNA测序分析,将pEGFP-C1质粒和TRKC-cDNA质粒进行酶切、重组,构建出pEGFP-C1-TRKC质粒。用脂质体将重组质粒转染到体外培养的大鼠神经干细胞中。用W estern b lot、免疫荧光和MTT法观察转染基因的表达和转基因后神经干细胞的增殖活性。结果成功构建了TRKC-cDNA质粒,DNA测序证明所获得的目的基因与公布序列的一致性为99%,所获得的重组子符合研究要求。pEGFP-C1-TRKC质粒转染到神经干细胞后,宿主细胞能高效、稳定地表达目的基因产物GFP和TRKC。在NT-3作用下转TRKC基因神经干细胞的增殖活性有明显增强。结论以质粒为载体、脂质体为介导可成功地把TRKC基因转染到神经干细胞内,转染基因表达好且具有功能。     

黄芩苷对海人酸致痫小鼠海马x染色体连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马组织x染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法将90只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态（sE）组、黄芩苷治疗组,每组30只;采用侧脑室注入海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型。通过苏木素一伊红（HE）染色观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的形态学改变;应用免疫组化和Westernblot方法检测小鼠海马组织中XIAP的表达量。结果黄芩苷明显改善sE后小鼠海马组织的病理形态学,海马CA3区XIAP在sE后6h起逐渐增加,12h达高峰,24h有所下降;与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。黄芩苷治疗组海马XIAP蛋白表达在6h、12h和24h均高于sE组（P〈0．05）。结论黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的保护作用,可能与其促进XIAP的表达有关。     

Notch信号通路与脑肿瘤

Notch信号通路是一个既简单而又复杂的信号通路,且在多个物种中表达。Notch信号对于细胞的生长发育具有广泛的多样化的影响,可促进或抑制细胞增殖、分化和凋亡。Notch信号通路也与其他关键性的癌通路有较多的相互作用,与一些人类肿瘤的发生发展相关。对于不同的肿瘤,Notch信号既具有促癌作用,也具有抑癌作用。另外,Notch信号对于同一肿瘤的不同级别或不同发展阶段所起的作用也可能不同。经研究表明Notch信号在一些脑肿瘤(脑胶质瘤、髄母细胞瘤、神经母细胞瘤、脑膜瘤)中异常表达,且与这些脑肿瘤的发生发展相关,为脑肿瘤的治疗提供了一个新的有希望的治疗靶点。     

VHL基因与家族性血管母细胞瘤研究进展

希佩尔-林道病(von Hippel-Lindau disease,VHL)是一种常染色体显性遗传病,以发生多器官肿瘤为特征,家族性血管母细胞瘤是其在中枢神经系统的一种表现形式,它是由于VHL基因的突变引起的。VHL基因是一种重要的抑癌基因,它通过VHL蛋白(pVHL)对elonginABC的抑制作用来发挥对相关细胞生长基因的调控。VHL基因突变在家族性血管母细胞瘤中有很高的检出率,因而针对VHL基因的研究可能为家族性血管母细胞瘤的治疗带来新的思路及方法。