亲和组化法对消化道肿瘤雌,孕激素受体的细胞学研究

本文采用Ｅ２－ＨＲＰ、Ｐｇ－ＨＲＰ亲和组化法检测１００例消化道肿瘤的ＥＲ，ＰｇＲｏ结果表明：ＥＲ阳性者３７例（３７％），ＰｇＲ阳性者２２例（２２％），肿瘤的分化程度与ＥＲ，ＰｇＲ水平呈正相关。管状腺癌阳性率最高，胃肿瘤ＥＲ阳性率明显低于结，直肠癌，性别，年龄，临床分期与ＥＲ，ＰｇＲ主要存在于细胞核内与常染色质及核仁关系密切。     

中药糖平煎对实验性糖尿病降糖机理的研究

目的 :观察糖平煎对糖尿病大鼠的降糖作用和机理。方法 :采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法复制大鼠糖尿病模型 ,用糖平煎连续治疗 15d。结果 :糖平煎大、小剂量组和模型对照组比较FBG显著下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清Ins水平、血清SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ,组织学观察可见糖平煎组胰岛数量及胰岛内细胞数量明显增多 ,免疫组化染色显示B细胞Ins分泌颗粒丰富。结论 :糖平煎可以改善胰岛B细胞功能并促进Ins的分泌 ,可以抗自由基损伤 ,具有良好的降血糖作用     

谷胱甘肽S转移酶-π在胃黏膜病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在幽门螺杆菌（HP）感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法：内镜及活检病理证实的198例各类慢性胃疾病分别为慢性胃炎组118例（组1）、肠化及异型增生组46例（组2）和胃癌组34例（组3）,分别用13C呼气实验及改良Giemsa染色检测HP,S-P免疫组化检测GST-π,比较各组及组内HP阳性和阴性胃黏膜组织GST-π的表达。结果：3组GST-π阳性率分别为57.63%、73.91%和82.35%,组3较组1、组2显著升高（P〈0.05）。HP阳性与HP阴性GST-π的阳性率分别是组1为44.93%与75.51%（P〈0.01）、组2为55%与88.46%（P〈0.05）和组3为78.95%与86.67%（P〉0.05）。结论：HP感染可降低胃黏膜GST-π表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃内致癌物的形成及致突变作用。     

红外线对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的研究**★

背景：慢性萎缩性胃炎目前多采用中药等综合治疗，红外线在理疗、科研等治疗领域应用广泛，有人提出是否可以用其物理特性对慢性萎缩性胃炎产生治疗效应？ 目的：制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型并采用红外线治疗观察实验性大鼠胃黏膜组织的变化。 设计：随机对照观察。 单位：河北北方学院。 材料：选用35只成年雄性清洁级Wistar 大鼠，体质量180~230 g，由河北省实验动物中心提供，许可证号码为SCXK（冀）2003-1-003，实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。水杨酸钠为干燥粉剂批号为890720，北京市芳草医药化工研制公司生产，使用蒸馏水配制药物。红外线灯（220 V、200 W）由河北北方学院设备科购买。 方法: 实验于2005-06/2006-01在河北北方学院实验中心（省级实验室）完成。①实验干预：大鼠常规标准颗粒饲料饲养1周后，其中8只作为正常对照组，其余动物进行造模， 即采用水杨酸钠、乙醇灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周，建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行胃黏膜病理组织学检查，确认模型成功后，将造模动物随机分成非治疗组及红外线治疗组，每组11只。红外线治疗组用220 V，200 W的红外线灯，波长0.76～1.5 μm，垂直照射大鼠胃部投影区，1次/d，10 min/次，连续照射20 d。非治疗组及正常对照组常规饲养。② 实验评估：大鼠造模后1，4，9，12周进行体质量检测，并在光镜下观察各组大鼠胃黏膜的炎细胞浸润及胃黏膜厚度变化。 主要观察指标：①大鼠体质量变化。 ②胃黏膜病理组织学观察结果。 结果: 纳入大鼠30只均进入结果分析。①大鼠体质量变化：造模大鼠从第4周末开始，非治疗组及红外线治疗组体质量增长百分率较正常对照组逐渐下降，差异有显著学意义（P < 0.05）。②胃黏膜病理组织学观察结果：非治疗组大鼠胃黏膜变薄，光镜下可见胃黏膜层腺体萎缩，炎细胞浸润，部分标本伴有肠上皮化生。红外线治疗组大鼠胃黏膜明显厚于非治疗组，差异有显著性意义(P < 0.01)，炎细胞少于非治疗组，差异有显著性意义(P < 0.05)，细胞形态、结构、体积均恢复或接近正常。 结论:红外线治疗可减轻慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜变薄及炎细胞浸润，并有一定的治疗效果。     

脉络膜血管重建治疗视网膜色素变性

通过促进脉络膜血管重建 ,改善或维持RP患者视功能。并从临床和组织病理学二方面对其效果进行评估。方法 :对RP患者 5 7眼采用脱细胞羊膜和淋巴细胞生长因子行脉络膜上腔植入 (简称脉络膜血管重建术 )。术后一月、半年、一年对其视力、视野进行分析。同时在 8只兔 2只狗行脉络膜血管重建 ,术后一月、半年、一年对其组织病理学改变进行分析。结果 :具备齐同条件 42眼进行方差分析 ,术后一个月与术前比较差异无显著性。术后一年与术前及术后一月比较 ,P <0 0 5差异有显著性。将术后一年以上的视野改变由等级资料转化为计量资料 ,P <0 0 0 1差异有显著性。实验组术后一个月 ,植入物周边血管长入 ,局部脉络膜增厚 ,血管稍见丰富或较扩张 ,术后一年血管增多 ,管腔内可见红血细胞。结论 :脉络膜血管重建术是一种安全可行、目前治疗RP有效方法之一。早期患者可以得到视力提高和视野的改善。     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的：利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况，分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heat shock proteins，HSP)70表达状况与意义。方法：实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组，27只进行造模，采用水杨酸钠、乙醇灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累．饥饱失常等多因素方法连续造模8周，建立萎缩性胃炎大鼠模型：随机取5只进行预实验，确认模型成功后，将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V，200W的红外线灯，垂直照射大鼠胃部投影区，1次／d，10min／次，连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态．结构等变化，免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果：造模大鼠体质量明显减轻(P&;lt;0．01)，胃黏膜变薄(P&;lt;0．01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩，炎细胞浸润，部分标本粘液腺化生。经红外线照射后，HSP70 100％表达；病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚，与非治疗组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，炎细胞明显减少，胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论：红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下，胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的:利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况,分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heatshockpro-teins,HSP)70表达状况与意义。方法:实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组,27只进行造模,采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行预实验,确认模型成功后,将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10min/次,连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化,免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果:造模大鼠体质量明显减轻(P<0.01),胃黏膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩,炎细胞浸润,部分标本粘液腺化生。经红外线照射后,HSP70100%表达;病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚,与非治疗组比较差异有显著性意义(P<0.01),炎细胞明显减少,胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下,胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用。     

EGFR在胃肠良恶性病变表达的临床意义

收集慢性浅表性胃炎30例、胃炎伴不典型增生30例、胃癌54例、大肠癌93例、大肠良性病变76例组织标本,SABC法免疫组化染色检查表皮生长因子受体（EGFR）的表达.结果 胃肠炎组EGFR无阳性表达,胃炎伴不典型增生组阳性率43.33%,胃癌和大肠癌分别为51.85%、52.69%,癌细胞浸润深和有淋巴结转移组EGFR阳性率高.提示EGFR高表达与胃肠癌的发生、侵袭和转移有相关性.     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的 观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acdic protein,GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制.方法 将180只大鼠随机分为5组,每组36只.分别为假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组.采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型,分别于缺血2h后再灌注1、7、14 d.观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响.采用免疫组织化学法检测缺血半暗带和灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化.结果 模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.01)、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少(P<0.05),而梗死灶中心GFAP表达却增多(P<0.05);康脑液1号A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用.