蛋白酶体在脑黑质变性和Lewy小体形成中的作用

目的 探讨蛋白酶体在脑黑质变性和Lewy小体形成中的作用。方法 在大鼠单侧黑质致密部立体定向注射0．2μg、2μg、8μg蛋白酶体抑制剂lactacystin，对照组注射等量的生理盐水。观察大鼠自主行为和阿朴吗啡诱导的旋转行为；HE染色观察黑质变性和Lewy小体形态；应用免疫组化观察黑质细胞α-synuclein和酪氨酸羟化酶(TH)的表达；利用HPLC测定纹状体区多巴胺和高香草酸含量。结果 注射lactacystin 0．2μg组未见异常；注射2μg和8μg组大鼠出现进行性的运动迟缓、少动、震颤、头向健侧倾斜；注射阿朴吗啡后，8μg组大鼠出现明显的向健侧旋转运动；给药后3周，病理检查发现2μg和8μg组大鼠黑质变性，部分黑质细胞内出现α-synuclein免疫反应呈强阳性的嗜酸性包涵体；TH阳性细胞数分别减少了68．24％(P＜0．05)和83．29％(P＜0．01)；纹状体区多巴胺、高香草酸含量分别减少了69．63％、67．80％(P＜0．05)和81．54％、85．62％(P＜0．01)。结论 蛋白酶体功能障碍所引起的α-synuclein降解受阻，是Lewy小体形成、黑质变性最终导致帕金森病的一个重要因素。     

颅高压频谱分析中M波的发现及其产生机制的初步探讨

目的:对颅高压中低频成分进行频谱分析,发现存在一种频率为0.1～0.2Hz的波动,记为M波。初步探讨M波的产生条件和变化规律,并采用药物干预研究分析其影响因素。方法:5条实验犬安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型。在颅内压升高过程中,采用频谱分析颅压波动;一旦发现出现M波,则分别予以副交感神经阻断剂阿托品,普萘洛尔及甘露醇干预,并观察M波变化。结果:M波多在颅压水平较高及颅压升高后阶段出现,可以被阿托品抑制。结论:M波可能是机体在颅高压状态下,由副交感神经系统反射而产生的反应,其持续存在提示预后不良。     

人脑脊液中β—微量蛋白的纯化

β-微量蛋白(β-trace)是存在于脑脊液中的一种微量蛋白,其来源及意义尚未明了。主要是β-trace分离纯化问题未解决,所分离的β-trace和IgG轻链相混杂。本文利用Sephades G75和Sephadex G150分子筛色谱结合Protein G-Sepharose 4 Fast Flow去除混杂IgG轻链,从人脑脊液得到纯化的β-trace。     

小鼠癫痫持续状态后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡAmRNA表达的变化

目的观察小鼠癫痫持续状态(status epilepticus，SE)后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的变化。方法采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型．并以正常及未成SE的小鼠（NSE)作对照，分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的动态变化。结果（1)正常小鼠海马活化素A含量很低；SE后3h开始增高，6h增高达显著性差异水平，24h至高峰，48h仍维持在较高水平，而NSE鼠活化素A表达无明显增加；(2)抑制素A蛋白SE后无明显增加，同正常及NSE小鼠比较无显著差异；(3)活化素受体ⅡA mRNA在SE后表达无明显变化。结论海马活化素A蛋白在匹鲁卡品诱导SE后明显上调．但活化素受体ⅡA mRNA及抑制素A蛋白无明显上调。     

尿失禁与脑血管意外

尿失禁是脑血管意外的重要后遗症,其发生率为37％～58％。尿动力学研究有助于了解膀胱逼尿肌和尿道外括约肌的功能状态,指导治疗;另外尿失禁的发生及恢复受多方面因素的影响,同时又是判断远期预后的重要指标。     

癫癎实验动物模型

本文回顾了癫癎动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用.     

癫实验动物模型

本文回顾了癫疒间动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用。     

淋巴瘤的神经系统并发症(文献综述)

淋巴瘤系原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。肿瘤进行性增大或经血液和淋巴向远处转移,压迫和浸润其它器官和组织,因而也产生神经系统症状。按细胞成份的不同可将淋巴瘤分为以下几类:一、淋巴肉瘤和巨滤泡性淋巴瘤,以淋巴细胞为主要成份的淋巴瘤。二、网状细胞肉瘤,以网状细胞为主要成份的淋巴瘤。三、淋巴网状细胞瘤(Hodgkin 氏病),淋巴细胞和网状细胞都显著增生的淋巴瘤。     

小鼠急性致痫间后海马活化素βA基因表达的变化与意义初探

目的探讨小鼠癫持续状态(Statusepilepticus,SE)后海马活化素βA基因的表达与意义。方法采用毛果芸香碱诱导的SE小鼠模型,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)及原位杂交观察SE后海马活化素βA基因表达的动态变化;应用尼氏染色观察海马病理形态结构的变化。结果SE后3h海马活化素βAmRNA表达即显著增高,6h达高峰,持续至约24h后开始回落,48h恢复近正常水平;活化素βAmRNA表达最先在海马CA2及DG区上调,高峰时CA3区亦见明显表达,48h后仅CA2区仍可见阳性表达;海马活化素βAmRNA水平与神经元抗损伤力有关。结论毛果芸香碱诱导的SE能明显上调海马活化素βAmRNA表达,其水平的上调可能有助于增强海马神经元抗兴奋性损伤的能力。     

2005年悉尼第18届世界神经病学年会信息

Dubey等报告印度Gandhi医学院报告6例由麻疹病毒感染后并发的罕见的亚急性硬化性全脑炎(SSPE),在2003—2004年发现的。有行为异常,智能减退,肢体无力,全身性肌阵挛,直到昏迷。约80%患者1￣2年内死亡。EEG上有间歇5￣8s周期性出现1次持续2￣3s高波发放的EEG与肌阵挛发作相吻合。