肺内原发性神经鞘瘤一例

患者男性 ,14岁 ,因盗汗 1年余 ,咯血 6ｄ入院。患者于1998年初出现夜间盗汗 ,无咳嗽、咳痰、胸痛、发热等症状。1999年 12月 17日突感咽部不适 ,随即咯出鲜血约 2 0ｍｌ,次日又咯血 2次 ,共约 10ｍｌ。 12月 2 3日就诊收入我院。体检 :无发热 ,浅表淋巴结未扪及肿大 ,气管居中 ,右胸前 2、3肋间扣诊呈浊音 ,呼吸音减弱 ,两肺未闻及明显干湿音。Ｘ线胸片示 :右上肺块影 ,胸部ＣＴ示 :右肺上叶前段块状阴影 ,约 5 0ｃｍ× 4 0ｃｍ ,边界清楚 ,无毛刺 ,密度均匀 ,内有数个小点状钙化灶 ,增强扫描肿块呈均匀轻度强化。遂行右肺上叶切除术 ,…     

人类狂犬病性脑脊髓炎8例临床病理报告

本文报告8例经尸检证实的人类狂犬病性脑脊髓炎。各例患者均有病大咬伤史和狂犬病的典型临床症状。病程平均约4天。最常见的病理变化为脑脊髓神经细胞胞浆内出现Negri氏小体及脑脊髓实质的炎症。炎症变化多见于脊髓、脑干及海马,包括血管周围淋巴与单核细胞套、软化灶、胶质细胞增生和“嗜神经细胞现象”等改变。文中对本病的病理诊断、鉴别诊断原则以及咬伤部位和病变的分布与潜伏期长短之间的关系进行了讨论。     

脊神经节微血管内皮细胞阴离子微区的分布特点、生物学特性及损伤的影响

目的探讨脊神经节（ＤＲＧ）血－神经屏障微血管内皮细胞阴离子微区（ＡＭＤ）的分布特点、生物学特性以及与损伤后血管通透性增加的关系。方法健康家兔４２只，分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组。采用阳离子胶体金（ＣＣＧ）探针和系列酶消化包埋后标记法观测。结果（１）ＤＲＧ血管内皮细胞上存在着阴离子分布的极化区；（２）涎酸葡萄糖轭合物为ＤＲＧ血管内皮细胞阴离子微区分子的主要成分。结论ＤＲＧ血管内皮细胞对血浆中蛋白仍具有阴离子通透性屏障作用，ＤＲＧ微血管内皮细胞阴离子屏障的损伤将导致微血管通透性的显著增加     

树突状细胞扫描电镜样本制备方法

目的探讨具有特殊结构的悬浮树突状细胞的扫描电镜制样方法.方法对比观察细胞离心成团与自然沉降法制备扫描电镜样品对细胞形态学的影响.结果自然沉降法能很好地显示树突状细胞的形态结构.结论自然沉降法是制作具有特殊结构悬浮细胞的扫描电镜制样方法.     

高压氧对缺血缺氧性脑损伤幼鼠海马超微结构及主动回避反应的影响

目的 观察高压氧治疗对新生大鼠缺血缺氧损伤后脑超微结构和在青春期对主动回避反应的影响.方法 出生7 d的Wistar大鼠制作缺血缺氧性脑损伤模型,采用随机数字表法分为高压氧治疗组和未治疗组,并设正常对照组,采用穿梭箱主动回避行为模型进行主动回避反应(AAR)及被动回避反应(PAR)测试,并观察各组幼鼠海马超微结构.结果 高压氧治疗1次后24 h的幼鼠脑重量较缺血缺氧后不治疗组脑重明显轻.缺氧缺血后海马超微结构变化明显,经高压氧治疗后,海马神经元和突触无明显异常.高压氧治疗组无论是主动回避反应还是被动回避反应均比未治疗组成功率高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤,有利于受损幼鼠认知能力的恢复.     

羊膜负载骨髓间充质干细胞对放创复合伤促愈的实验研究

目的 将贵州小香猪骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs)接种到人羊膜（human amniotic membrane,HAM)上，用于治疗放创复合伤全厚皮肤缺损。方法 将HAM负载经核荧光标记物DAPI标记的MSCs，培养3－5d后，移植到小香猪全厚皮肤缺损创面作为实验治疗组，以单纯无细胞接种的HAM作对照治疗组。从宏观、光镜、电镜水平进行较系统的观察。结果 与对照治疗组相比，HAM负载MSCs能较好地促进放创复合伤皮肤缺损的愈合。荧光标记显示，MSCs参与了局部组织的修复。结论 HAM负载MSCs能较好地促进放创复合伤全厚皮肤缺损创面的组织修复。     

前列腺素对周围神经再生的有害影响及其合成抑制剂消炎痛的作用

临床实践表明,周围神经损伤后虽能再生,但再生和功能恢复的速度过慢。多年来医学家们着重研究促进神经再生的营养因素,而对体内存在有害于神经再生的因素未能予以足够注意。本研究系从后一观点出发,以兔坐骨神经挤压损伤为模型,通过光、电镜观察以及对前列腺素(PG)F_(2a)的     

兔动脉粥样硬化不同阶段血管内膜、血小板和高胆固醇血症的相互作用

在高胆固醇饲料复制的兔主动脉微小病灶期、脂纹期、纤维—脂质斑块期和纤维—粥样斑块期的各型病变中 ,血小板[Ca2 ] i浓度逐渐升高 ,血小板内 c A MP水平趋于降低 ,两者呈密切负相关 (r=-0 .6 6 7,P<0 .0 0 1)。     

小鼠全身辐射后对小肠上皮内淋巴细胞形态及功能的影响

目的：探讨放射损伤对肠粘膜免疫的影响。方法：小鼠全身照射12Gy为模型，于照后8、24、48h取材光电镜观察，同时分离全小肠上皮内淋巴细胞（IEL），检测其细胞增殖活力、细胞毒力，并检测IEL培养上清中TNF－a、TGF－β浓度的变化。结果：①12Gy全身照射引起IEL数量减少，变性坏死的IEL能够造成相紧贴的肠上皮细胞损害。②12Gy全身照射后IEL增殖活力和细胞毒力下降。③12Gy全身照射后IEL分泌TNF－a、TGF－β增多。结论：12Gy全身照射引起肠粘膜免疫功能下降，导致肠道屏障功能削弱。     

血管性痴呆大鼠的突触超微结构改变及结构参数分析

目的：研究血管性痴呆时大脑的皮层、海马的突触超微结构和结构参数改变，探讨血管性痴呆的病理机制。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血动物模型。分为正常对照组、缺血2、4月组。电镜下观察突触超微结构改变，应用体视学方法和图像分析，对突触数密度、突触活性带长度、圆盘面积、表面密度和三种突触弯曲型比率进行分析。结果：皮层及海马在缺血2、4月组突触数密度（Nv）均明显下降，而缺血2与4月组之间无显著性差异。海马在缺血2、4月组突触活性带长度（L）、突触连接带圆盘面积（S）及突触表面密度（Sv）均下降，缺血2与4月组之间无显著性差异；皮层在缺血2、4月组未见明显改变。三种突触弯曲型比率在缺血后未见明显改变。结论：血管性痴呆的突触数密度、突触活性带长度减少可能与血管性痴呆的神经递质紊乱有关。