老年人2型糖尿病患者血糖波动与心脏功能的关系

目的探讨老年人2型糖尿病患者血糖波动状态对心功能的影响。方法选取88例老年人2型糖尿病患者,采用动态血糖监测系统(CGMS)进行72 h连续血糖监测,并按照血糖波动系数(BGFC)分为C组(BGFC≤1.5)、SD1组(1.5相似文献   

转化生长因子β1与体外血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移

背景：近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。目的：观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响方法：体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。结果与结论：转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强（P〈0.05）,其中10μg/L转化生长因子β1作用48h增殖较对照组增强最为明显（P〈0.01）。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。     

NT-proBNP对高血压合并糖尿病患者左心功能早期评估的意义

目的探讨血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平对高血压合并糖尿病患者左心功能早期评估的意义。方法 123例临床无心力衰竭症状的高血压患者按是否合并糖尿病分为高血压合并糖尿病组（n=63）和单纯高血压组（n=60）。所有患者经肘前静脉穿刺采血测定血清NT-proBNP,同时接受心脏超声检查。采用多元回归分析血清NT-proBNP与心脏超声指标的关系。结果高血压合并糖尿病组血清NT-proBNP为（376±50）ng/L,明显高于单纯高血压组的（98±16）ng/L（P〈0.01）;心脏超声检查显示,单纯高血压组患者心脏结构和心功能指标均在正常范围,但高血压合并糖尿病组患者的左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVED）、室间隔厚度（IVST）和左心室后壁厚度（LVPWT）均显著增大,心率（HR）明显加快,左心室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。多元回归分析显示,高血压合并糖尿病患者的NT-proBNP与LVEF呈负相关（R2=-0.30,P〈0.05）;与LAD、LVED、HR、IVST、LVPWT均呈正相关（R2=0.18、0.11、0.09、0.20、0.13,P〈0.05或P〈0.01）。结论血清NT-proBNP可作为高血压合并糖尿病患者左心功能的早期评估指标。     

磁性壳聚糖纳米介导eNOS基因转染受损平滑肌细胞初探

目的:探讨磁性壳聚糖(后简称磁聚糖)纳米载体对血管平滑肌细胞的毒性及介导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因对受损血管平滑肌细胞的转染效率、表达及对细胞增生的影响。方法:原位共沉淀法制备磁聚糖并耦合eNOS质粒;MTT法检测磁聚糖对血管平滑肌细胞生长的毒性;分别以重组腺病毒表达载体(AdCMV-eNOS)、磁聚糖-eNOS和磁聚糖空载体在外加磁场下转染受损血管平滑肌细胞,免疫荧光染色及RT-PCR测定eNOS表达,流式细胞术检测转染效率及血管平滑肌细胞周期和凋亡情况。结果:在浓度低于20 mg.ml-1时,磁聚糖对血管平滑肌细胞的生长无明显毒副作用;磁聚糖-eNOS组转染效率[(58.7±3.6)%]较AdCMV-eNOS组[(78.1±2.5)%]低,但两组均检测到eNOS mRNA和蛋白表达,且两组受损血管平滑肌细胞G0/G1期细胞较磁聚糖空载体组明显增多(P<0.01),S/G2-M期细胞减少(P<0.01),3组的细胞凋亡无显著差异(P>0.05)。结论:正常浓度的磁聚糖对血管平滑肌细胞生长无抑制作用,该载体能成功介导eNOS基因的转染,延缓受损后血管平滑肌细胞增生周期。     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响*

背景：一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。 目的：观察内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。 方法：建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。 结果与结论：AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组(P < 0.01)。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

反义Smad3阻断TGF-β1信号转导对大鼠BMSC分化成平滑肌样细胞的影响

目的研究信号蛋白Smad3在TGF-β1促大鼠骨髓间充质干细胞分化成平滑肌样细胞中的作用。方法运用免疫细胞化学、RT—PCR证实BMSC中存在TGF-β1／smad3信号传导通路的基础上,运用反义Smad3进行干预。实验分三组：反义Smad3组（反义Smad3腺病毒转染大鼠BMSC）,空载对照组（空载腺病毒转染大鼠BMSC）及未转染组;一组均予10ng／mL浓度的TGF-β1诱导1W。通过免疫细胞化学和实时定量PCR比较反义Smad3干预后各组SMut=actin的表达变化。结果经免疫细胞化学法、RT-PCR检测证明BMSC中存在TGF-β1／smad3表达。运用针对靶基因Smad3的反义技术干预后,经10ng／mLTGF-β1诱导,相比未转染组及空载组,反义smad3腺病毒转染组SMα-actin阳性细胞表达数明显减少。实时定量PCR也显示反义smad3组SMα-actinmRNA的相对含量明显低于未转染组（O．460±0．259VS2．932±0．375,P〈0．01）,而空载组与未转染组相比无明显统计学差异。结论TGF-β1促BMSC成平滑肌样细胞分化的过程中受Smad3选择性调节,Smad3可能是TGF-β1促BMSC分化成平滑肌样细胞的细胞内信号途径。     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

辛伐他汀与多烯康治疗高胆固醇血症的比较

目的：比较辛伐他汀与多烯康降血脂的疗效。方法：血胆固醇（ＴＣ）浓度≥５．８５ ｍｍｏｌ．Ｌ－１者６０例,随机分为２组：辛伐他汀组３０例,男性１４例,女性 １６例;年龄 ６３ ａ± ｓ １２ ａ。用辛伐他汀 ５ｍｇ,ｐｏ,ｑｄ。多烯康组３０例,男性１４例,女性１６例,年龄 ６３ ａ± １１ａ。用多烯康胶囊 ３粒, ｐｏ, ｔｉｄ。２组疗程均为 １ｍｏ。结果：辛伐他汀治疗后血ＴＣ,ＬＤＬ－Ｃ浓度明显降低,ＨＤＬ－Ｃ浓度升高差别有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）,ＴＧ则下降不明显（Ｐ＞０．０５）。多烯康治疗后,仅血ＴＣ下降有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。组间比较,血ＴＣ,ＬＤＬ－Ｃ浓度的下降差别有非常显著意义（ Ｐ＜ ０．０１）。结论：辛伐他汀疗效优于多烯康。