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1.
胸主动脉瘤可引起主动脉破裂或主动脉夹层动脉瘤,导致死亡。胸主动脉瘤的病因多种多样,包括退行性病变、高血压、基因异常等。早期诊断胸主动脉瘤和识别其危害性十分重要。药物治疗包括β受体阻滞药、血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药、钙通道拮抗药等。对高危患者需行手术或动脉内膜介入治疗。  相似文献   
2.
肾素-血管紧张素系统激活在慢性肾脏疾病的发生、发展中发挥重要作用。大量研究表明血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药在降低血压的同时可减少蛋白尿、降低血清肌酐、延缓慢性肾脏疾病的进展。合用血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药可更有效地降低蛋白尿。  相似文献   
3.
高血压和血脂异常均为心血管疾病的主要危险因素。氨氧地平是常用的第3代钙通道阻滞药,阿托伐他汀是常用的甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂。氨氯地平-阿托伐他汀复合制剂是2药固定剂量的单一制剂,除降低血压和调脂作用外,氨氯地平和阿托伐他汀联合应用尚有改善血管内皮功能、抗炎症、抗动脉粥样硬化、改善血管顺应性、减少左室肥厚、改善胰岛素敏感性等作用。临床研究表明氨氯地平和阿托伐他汀复合制剂具有疗效显著、依从性好、可降低心血管事件发生、不良反应少而轻微等优点。  相似文献   
4.
心力衰竭时交感神经兴奋性增加,使血浆游离脂肪酸浓度增高,引起胰岛素抵抗、葡萄糖氧化减少、游离脂肪酸氧化增加,导致能量产生减少、氧自由基和炎症介质产生增加,均加剧心力衰竭。肾上腺素β受体拮抗药、曲美他嗪、雷诺嗪、哌克昔林、二甲双哌等是目前心力衰竭代谢治疗中研究最多的药物。  相似文献   
5.
血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药(ARB)是目前抑制肾素-血管紧张素系统的主要药物大量研究结果表明ACEI和ARB不仅可降低糖尿病的发生率、延迟糖尿病的进展,而且可降低糖尿病患者心血管事件的发生率和心血管死亡率。本文对其作用及机制进行探讨  相似文献   
6.
本文简述钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂在维持血管内皮功能、抑制内皮素作用和抗动脉粥样硬化等方面的协同作用,并提出需合用钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的临床情况。  相似文献   
7.
阿司匹林作用再评价和抗血小板治疗进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
目前已知血小板粘附、聚集及随后发生的血栓形成是引起不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的重要发病机制。抗血小板治疗是抗心肌缺血治疗的一个重要内容。阿司匹林用于抗血小板治疗已有30多年历史.本文对阿司匹林的作用作冉评价,并对其研究进展作一综述。1血小板激活和血栓形成冠状动脉内皮细胞受损和动脉粥样硬化斑块破裂是引起血小板激活的始动因素[1]。以上情况均可使内皮下胶原组织暴露,血小板通过其糖蛋白上Ⅰb和Ⅰa/Ⅱa受体和胶原组织相结合,称之为血小板粘附[2]。血小板粘附后在肾上腺素、二磷酸腺苷(ADP)、血清素、胶原、血栓烷…  相似文献   
8.
目的观察灯盏细辛干预血小板、凝血、纤溶等功能时对急性心肌梗塞溶栓治疗的影响。方法30条麻醉犬制成急性冠状动脉血栓形成模型,随机分为三组:生理盐水组;尿激酶组;尿激酶+灯盏细辛组。结果灯盏细辛能明显改善尿激酶溶栓后血小板聚集率、血小板血栓素B2(TXB2)、6酮前列环素等方面的变化(P<0.001),并且能升高血中组织型纤溶酶原激活物(tPA)(P<0.01)、抗凝血因子Ⅲ(ATⅢ)(P<0.05)浓度,降低纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)浓度(P<0.001)。结论灯盏细辛可能使急性冠状动脉血栓形成时应用尿激酶溶栓治疗的再通率增加,再闭塞减少。  相似文献   
9.
灯盏细辛对犬急性心肌缺血及血小板聚集功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
实验在20只麻醉开胸犬上观察灯盏细辛对急性心肌缺血早期血小板聚集功能的影响。结果表明,阻断冠脉前1h静脉应用灯盏细辛注射液,可显著改善急性心肌缺血后血小板聚集功能,阻断冠脉后血小板聚集率和血小板计数变化明显减轻,与对照组(生理盐水组)相比,无显著差异(P>0.05),无论  相似文献   
10.
目的:比较糖尿病急性心肌梗死病人和非糖尿病急性心肌梗死病人的临床特征和早期死亡率。方法:416例急性心肌梗死病人分为糖尿病急性心肌梗死组59例和非糖尿病急性心肌梗死组357例。结果:糖尿病组女性比例较高,有高血压、高脂血症和心绞痛病史比例高于非糖尿病组。糖尿病组临床心功能较差,超声心动图测得的左室EF、ES较低,心源性休克发生率较高。糖尿病组早期死亡率35.59%,明显高于非糖尿病组(19.33%)。结论:糖尿病急性心肌梗死病人心功能较差,早期死亡率较高。  相似文献   
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