排序方式: 共有43条查询结果,搜索用时 109 毫秒
11.
12.
本文旨在观察钙化细胞血红素加氧酶 (HO) -一氧化碳 (CO) -环磷酸鸟苷 (cGMP)系统的改变 ,以探讨血管钙化发生的细胞分子机理。利用 β 甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性及4 5Ca沉积 ;观察HO 1免疫细胞化学染色 ;测定VSMCsHO 1活性、碳氧血红蛋白 (HbCO)的生成及cGMP含量。发现钙化细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性及4 5Ca沉积均比正常组显著升高。钙化细胞HO 1的表达不均匀 ,钙化结节中HO 1表达强于正常细胞。与正常平滑肌细胞相比 ,钙化细胞的HO 1活性低 4 2 7% [36 4± 2 8pmol (mgprotein·h)vs 6 3 5± 5 3pmol (mgprotein·h) ,P <0 0 1];CO含量低 39 2 % (3 38± 0 39μmol mgproteinvs 5 5 6± 0 4 8μmol mgprotein ,P <0 0 5 ) ;cGMP含量比正常细胞低 78 1% (4 3± 0 5vs 19 6± 1 2pmol mgprotein ,P <0 0 1)。提示钙化血管血红素 HO CO cGMP途径功能下调 相似文献
13.
14.
目的应用反义N-ras1基因阻断成纤维细胞生长因子(bFGF)的促增殖作用,为防治以血管平滑肌细胞(VSMC)增殖为主要特征的血管损伤后再狭窄等心血管疾病提供进一步探索的途径。方法利用构建的含反义N-ras1基因的逆转录病毒质粒(fpGv1-MT-AntisenseN-ras1)转染于培养的血管平滑肌细胞(VSMCs),fpGv1-MT逆转录病毒空载质粒及未转染质粒的细胞为对照,观察其对bFGF诱导的VSMC的影响。结果反义N-ras1细胞数为(16.8±1.3)×104(细胞/ml),空载质粒对照细胞为(30.1±1.2)×104,两者差异有显著意义(P<0.001);反义N-ras1细胞3H-TdR掺入率为7643±672(cpm),空载质粒对照细胞为15131±138(cpm),两者差异有非常显著意义(P<0.001),同时应用反义N-ras1基因的细胞RasmRNA表达水平明显降低,其表达蛋白p21也明显降低。结论反义N-ras1基因对VSMC及bFGF诱导VSMC增殖有抑制作用。 相似文献
15.
降钙素基因相关肽对家兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响北京医科大学心肺内分泌研究室牛大地,吴建明,杨青程彤,陈绮云,唐朝枢降钙素基因相关肽(CalcitoninGene-RelatedPeptide,CGRP)是一种广泛分布于神经系统和心血管系统的血管... 相似文献
16.
17.
18.
本工作应用大鼠离体心脏和培养的心肌细胞结合心钠素的放射免疫测定,研究了降钙素基因相关肽对心钠素释放的影响。结果发现,无论在离体心脏或培养的心肌细胞,降钙素基因相关肽均可引起心钠素的释放,并具有剂量效应关系;降钙素基因相关肽对心钠素的释放作用可能不完全依赖于Ca~(2+)的存在。提示心钠素的释放受降钙素基因相关肽的调节。 相似文献
19.
20.
本工作在离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨内皮舒张因子 (EDRF/NO)在缺氧肺动脉收缩中的作用。结果发现 ,在内皮完整血管环加入NO合成抑制剂L NNA(10 -4mol/L)、NO合成前体L Arg(10 -2 mol/L)分别升高 ( 80 % ,P <0 .0 1)和降低 (-35 % ,P <0 .0 5 )缺氧肺动脉收缩幅度 ;给予硝酸甘油 (10 -4 mol/L)直接补充NO可降低缺氧肺动脉收缩幅度 ,此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转 ;用Northern印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞NO合成酶(NOS)基因表达明显受抑。结果提示缺氧时NOS基因表达受抑及NO合成释放降低可能是缺氧肺动脉收缩的发生机制之一。 相似文献