抑郁症的tPA-纤溶酶原系统功能紊乱假说

抑郁症的发病机制尚不明确,有学者提出"t PA-纤溶酶原系统功能紊乱假说",本文将近年来相关研究予以综述,着重讨论提出该假说的依据及t PA-纤溶酶原系统参与抑郁症的发病及抗抑郁治疗的可能机制。     

卒中后抑郁细胞因子蛋白组学初探

目的初步探讨急性缺血性卒中患者血浆120种细胞因子蛋白水平与卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）发生的关系。方法入组PSD及非PSD患者各12例,均为卒中发生后5d内入院的急性缺血性卒中患者,随访至卒中后2周,对患者进行神经功能,认知功能及抑郁、焦虑严重程度评估。患者入院后1d[卒中后（1,5±0．9）d]清晨6：30留取空腹时静脉血浆标本,利用人类细胞因子蛋白表达微阵列芯片进行120种细胞因子蛋白组学检测。结果与非PSD组相比,PSD组4个细胞因子血浆中点信号强度（spot signal intensity,Sls）显示降低,差异有显著性,分别为胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-ISB）（P=0.021）,巨噬细胞炎症蛋白5D（macrophage inflammatory protein-3 beta,MIP-3 beta）（P=0．033）,胎盘生长因子（placental growth factor,PIGF）（P=0．021）,血管内皮生长因子（Vascularendothelial growth factor,VEGF）（P=0.015）,但均未通过错误发现率多重校正,多因素Logistic回归分析无阳性发现。血浆胰岛素样生长因子1受体蛋CaSls与患者入院时Barthel指数呈负相关P=－0．641,P=0．025）,与2周后PSD患者汉密尔顿抑郁量表评分（r=0．478,P＝0．005）及汉密尔顿焦虑量表评分（r＝0．674,P=0．016）呈正相关。结论本研究的数据尚未发现能独立预测卒中急性期PSD风险的血浆细胞因子,但5种生长因子水平的异常提示PSD可能存在突触可塑及神经再生障碍。     

海马神经元再生及可塑性与抑郁症

抑郁症的病因假说很多,近来"海马神经可塑性障碍假说"从细胞水平诠释了抑郁症的发病机制,本文从神经元再生与神经可塑两个方面展开,探讨两者参与抑郁症的可能机制。     

首发精神分裂症结构磁共振研究进展

本文简要综述近五年来结构磁共振成像技术(MRI)在首发精神分裂症中的研究进展。     

磁共振弥散张量成像基于纤维束示踪的空间统计法在老年抑郁症中的应用

老年抑郁症（late-life depression,LLD）指发生于60岁以上老年人群的抑郁症,是一种常见的致残性疾病,总体患病率约1％～5％,随社会老年化加重其发病率不断增加。老年抑郁与青壮年期抑郁在躯体疾病并发症、年龄相关脑结构变化和认知损害等方面具有显著差异拉,且临床更为难治。白质是抑郁症脑结构变化的重要部分,脑区间白质连接中断可引起情绪加工处理障碍。尸检研究表明老年抑郁患者前额叶白质少突胶质细胞密度降低,少突胶质细胞相关基因表达下降,细胞间黏附分子表达水平增加。     

抑郁症与肠道菌群相关性研究进展

抑郁症的发生主要是基因与环境交互作用导致的结果。其中肠道菌群不仅受到宿主基因调控,也随着饮食和环境等因素而变化。因此,肠道菌群在抑郁症发病过程中的作用越来越受到重视。本文围绕抑郁症肠道菌群的改变,抑郁症肠道菌群的改变与症状的关联及肠道菌群的改变与抑郁症发生机制等,综述了近年来国内外有关抑郁症与肠道菌群的研究结果。     

肥胖相关基因与减肥药物靶点

近来，国际肥胖小组和WHO报告，全世界目前大约有2．5亿肥胖成人(占总人口的7％)和5亿超重者，并且发生率仍在不断上升，随着预期寿命增加到60-70岁，患病率也随之增加。与肥胖相关的主要威胁是糖尿病、心血管疾病、中风、骨关节炎和某些癌症。肥胖严重影响了儿童和成人的生活质量，使肥胖者的社会接受性降低，收入减少，心理负担加重，并增加     

妊娠中晚期孕妇抑郁现状及其影响因素的分析

目的调查妊娠中晚期孕妇产前抑郁状况并分析其影响因素，为临床进行有效地干预提供依据。方法对116名孕妇以爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）、孕妇生活事件量表（LESPW）、妊娠压力量表（PPS）和社会支持评定量表（SSRS）进行问卷调查，根据EPDS评分是否≥10分将调查对象分为抑郁组和非抑郁组。结果在妊娠中晚期孕妇中存在抑郁情绪者达22.41%。抑郁组“为确保母子健康和安全而引发的压力感”和“其他因素引发的压力感”显著高于非抑郁组，客观支持显著低于非抑郁组，良性生活事件的得分显著低于非抑郁组。结论孕妇产前存在抑郁情绪者较普遍，与多种社会心理因素有关。对中晚期孕妇抑郁现状目前尚需大样本的调查研究以探讨对策。     

艾司西酞普兰对抑郁模型大鼠行为学及脑脊液、血清脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨艾司西酞普兰对慢性应激致抑郁模型大鼠行为学及脑脊液、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:将Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为应激组和非应激组,应激组给予慢性不可预知温和应激(CUMS)刺激8周;刺激4周后根据行为学评估[包括强迫游泳实验(FST)、蔗糖水偏爱实验(SPT)、旷场实验(OFT)]及体质量将抑郁行为大鼠随机分为抑郁模型组和抑郁给药组,非应激组随机分为正常对照组和正常给药组,各组6只。第5周起给予两给药组艾司西酞普兰(10 mg/kg·d)腹腔注射4周。刺激及给药结束后对各组大鼠再次行为学评估并检测脑脊液、血清BDNF水平。结果:CUMS 4周后,与非应激组相比,应激组FST中不动时间显著延长,SPT显著降低,OFT中路程及站立次数显著减少,体质量显著降低(P均0.01);药物干预4周后,与抑郁模型组相比,抑郁给药组FST中不动时间显著缩短,SPT及OFT中总路程显著增加(P均0.05);脑脊液、血清BDNF水平抑郁模型组显著低于正常对照组,抑郁给药显著高于抑郁模型组(P0.05或P0.01)。结论:艾司西酞普兰可改善抑郁大鼠的抑郁行为,提高脑脊液及血清BDNF水平。     

迟发性运动障碍与单胺受体基因多态性的关联分析

背景 中国汉族男性服用第一代抗精神病药物所致迟发性运动障碍( tardive dyskinesia ,TD)是否同样与遗传因素有关? 目的探讨五羟色胺 2C受体和多巴胺 D3受体功能基因多态性以及多巴胺 D2受体 TaqI A多态性与精神分裂症伴发 TD的相关性及其对 TD严重程度的影响. 设计以诊断为依据的病例对照研究. 地点与对象收集 2000-01/2001-01江苏扬州五台山医院长期住院的 326例男性精神分裂症 (schizophrenia,SCH)患者,均符合<中国精神疾病分类方案与诊断标准>,住院时间至少 8年,住院期间一直服用第一代抗精神病药物,全部患者为江苏籍贯. 方法使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无 TD及 TD的严重程度,并采用简明精神病评定量表评定患者临床精神症状;应用 PCR-限制性片段长度多态性技术分析精神分裂症患者中 TD组和非 TD组各候选基因的等位基因和 (或 )基因型分布频率及对异常不自主运动量表总分值的影响. 主要结局观察指标 TD组与非 TD组患者的人口学和临床学资料分析. Hardy-Weinberg平衡定律的吻合度检验.各候选基因的基因型和等位基因频率在 TD组和非 TD组的比较. 结果①各候选基因在精神分裂症患者组以及 TD和非 TD组基因型分布均符合 Hardy-Weinberg平衡定律.② TD组五羟色胺 2C受体基因-697C(突变型 )半合子频率高于非 TD组,差异有显著性意义 (P< 0. 05).③多巴胺 D3受体基因 Ser9Gly和多巴胺 D2受体基因 TaqI A1/ A2等位基因频率和基因型分布在 TD组与非 TD组之间差异均无显著性意义 (均 P >0.05).④各单胺受体基因结合型基因型相比,差异均无显著性意义 (P >0.05).⑤上述各候选基因不同等位基因和 (或 )基因型亚组间的临床学资料和异常不自主运动量表总分值 (TD组 )差异均无显著性意义 (均 P >0.05). 结论五羟色胺 2C受体基因启动子区-697G→ C单碱基置换可能是中国汉族男性精神分裂症患者 TD发生的易感因素;而 DRD3基因 Ser9Gly和多巴胺 D2受体基因 TaqI Al/ A2多态性均不是中国汉族男性精神分裂症患者发生 TD的主要危险因子.