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81.
目的 为翼腭窝内上颌神经手术提供解剖依据。 方法 在15个成人头颅部标本中解剖观测上颌神经出圆孔处到鼻腔外侧壁、正中矢状面的距离,观察上颌神经与上颌动脉的关系。 结果 上颌神经出圆孔处到鼻腔外侧壁的距离为(13.78±2.18)mm;距正中矢状面的距离为(17.89±2.67)mm 。上颌神经与上颌动脉的位置关系是:63.3%动脉位于神经的外下方,37.7%在神经下方。 上颌神经与上颌动脉之间的距离为 (7.68±1.35)mm(6.60~11.10 mm)。 结论 本研究可为上颌神经手术提供解剖学参数。 相似文献
82.
目的 研究PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法 用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中PKCα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果 在恶性胶质瘤中,PKCα有高表达,但在Ⅱ-Ⅳ级胶质细胞瘤中PKCα表达水平与肿瘤级别呈负相关。在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论 PKCα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。 相似文献
83.
84.
脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cell,BTSC)在肿瘤细胞中仅占很小的比例,却是肿瘤发生、发展和维持的真正"元凶".传统的针对全体肿瘤细胞的研究策略,正转移到以BTSC为靶点的治疗上来[1-4]. 相似文献
85.
86.
垂体瘤的体外侵袭模型-Boyden小室法的建立和特点 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨Boyden小室体外侵袭模型适用于侵袭性垂体瘤研究的实验条件和方法。方法 选取手术切除的新鲜垂体瘤标本 5例,体外进行原代培养,肿瘤在影像学上均为一侧或双侧的颈内动脉被完全包绕或肿瘤破入蝶窦的侵袭性表现。将不同浓度 ( 0 5×105、1 0×105、1 5×105、2 0×105 /ml)的垂体瘤细胞 250μl置入Boyden小室侵袭模型,分别培养 (6、12、18、24)h,观察不同浓度细胞在不同时间穿透基质凝胶多孔滤膜的侵袭率。结果 在第 6h,透过基质凝胶多孔滤膜的细胞还很少,随时间的延长而增多,在 12h前后增幅最明显, 18h以后有逐渐饱和的趋势;同时,随细胞浓度的增高,透过细胞比率也增加,但细胞浓度大于 1 0×105 /ml时,瘤细胞的侵袭百分率变化不显著。结论 Boyden小室侵袭模型适用于原代培养垂体瘤细胞的条件是,在 1 0×105 /ml细胞浓度下培养12h后,计算细胞的侵袭率。 相似文献
87.
人脑胶质瘤中NF-κB和EGFR的表达与不同放射敏感性的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在人脑胶质瘤的表达水平与胶质瘤放射敏感性的关系。方法:应用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC)检测NF-κB p50及p65和EGFR在82例不同放射敏感性胶质瘤及5例正常脑组织中的表达。结果:NF-κB p50及p65和EGFR在正常脑组织中均未见表达。髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低(Ⅰ~Ⅱ级)及高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤的NF-κB和EGFR表达率呈依次上升趋势。对放疗最敏感的髓母细胞瘤表达率与其他各组差异均有显著性(P<0.05)。结论:NF-κB和EGFR表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性可能相关。 相似文献
88.
整合素β1、局灶粘附激酶的表达与垂体瘤的侵袭性 总被引:9,自引:2,他引:7
目的 探讨整合素(Integrin,INT)-局灶粘附激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)信号传导通路与垂体瘤侵袭性的关系。方法 免疫组化检测了49例不同侵袭程度垂体瘤中INTβ1和FAK的表达,分析与垂体瘤侵袭性的相关性。结果 INTβ1在46例标本中有表达(93.9%),FAK在36例中表达(73.5%),两者表达水平均与肿瘤侵袭程度密切相关,与肿瘤类型无关。结论垂体瘤中存在INT-FAK信号传导通路的作用机制,并且和肿瘤侵袭性密切相关。 相似文献
89.
急性颅内血肿清除术后手术部位以外迟发性血肿分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨急性颅内血肿清除术后迟发血肿的发生原因、机制及其防治措施。方法778例行颅内血肿清除患者依术后是否出现颅内血肿分为:手术部位以外迟发血肿组48例和无再发颅内血肿组730例。对两组病例的年龄、血肿类型、术前是否发生脑疝、手术方式以及全身情况进行比较。结果在血肿类型、术前出现脑疝征象、手术方式、凝血功能异常、术前和(或)术中低血压以及治疗结果等方面,两组比较差异均有显著意义。结论手术部位以外迟发血肿的发生与颅脑损伤类型、程度、治疗方式以及全身因素有密切关系。 相似文献
90.