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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
3.
目的:观察清消通益方联合常规西药对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)术后痰瘀互结型胸痹的临床疗效。方法:选取60例PCI术后患者,按就诊顺序随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组采用PCI术后常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服清消通益方,2组疗程均为8周。比较2组患者治疗后中医症候疗效、心电图疗效以及心电图、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平改善情况。结果:治疗组中医症候总有效率为96.67%,明显高于对照组的37.93%(P<0.01);治疗组心电图总有效率为93.33%,明显高于对照组的44.83%(P<0.05)。2组患者治疗后ST段及T波均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组治疗后明显优于对照组(P<0.05)。随着治疗时间的延长,2组患者hs-CRP逐渐降低(P<0.05,P<0.01),治疗组治疗7、14、30d时hs-CRP均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:清消通益方联合西药治疗PCI术后痰瘀互结型胸痹疗效显著,可通过降低hs-CRP水平来降低PCI术后炎症因子从而稳定易损斑块。 相似文献
4.
目的:观察参麦养阴化瘀汤联合穴位贴敷辅治慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:56例随机分为对照组和观察组各28例,两组均用常规西药治疗,观察组加用参麦养阴化瘀汤及穴位贴敷治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05),胃脘疼痛、恶心呕吐、上腹不适及饥不欲食中医症候评分和白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平观察组均低于对照组(P<0.05),胃黏膜组织的黏膜炎症、炎症活动度、肠上皮化生、腺体减少或萎缩以及异型增生病理评分观察组均低于对照组(P<0.05)。结论:参麦养阴化瘀汤联合穴位贴敷辅治慢性萎缩性胃炎可有效降低炎性因子水平,缓解临床症状,疗效较好。 相似文献
5.
目的:研究Toll样受体4(TLR4) mRNA及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝细胞凋亡的关系,并探索温阳解毒化瘀颗粒对内毒素介导的肝细胞凋亡的调控机制。方法:SPF级雄性SD大鼠85只,随机分为正常组,模型组,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组(8.925 g·kg^-1)。采用D-半乳糖胺(D-Gal)腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组在造模前5 d给予温阳解毒化瘀颗粒溶液灌胃,正常组、模型组以等容积蒸馏水代替,直至处死。各组分别在24,48,72 h随机处死大鼠并采集标本。检测24,48,72 h各组时间点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织TNF-α表达,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST升高,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4mRNA,TNF-α表达均增高(P<0.05,P<0.01),肝细胞凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解毒化瘀颗粒组ALT,AST显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显减轻(P<0.05),TLR4 mRNA,TNF-α表达显著下降(P<0.01),肝细胞凋亡率亦显著降低(P<0.01)。结论:TLR4 mRNA,TNF-α在肝衰竭时与肝细胞凋亡呈正相关,温阳解毒化瘀颗粒能够改善肝衰竭IETM大鼠肝功能,减轻肝细胞损伤,减少肝细胞凋亡,其机制可能与其下调肝脏TLR4 mRNA表达,抑制TNF-α释放,降低肝细胞凋亡率有关。 相似文献
6.
目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(microRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。 相似文献
8.
9.
赵阳 《中国继续医学教育》2020,(4):142-144
目的分析米非司酮和宫瘤消胶囊的联合应用对子宫肌瘤的临床治疗效果。方法本研究对象为80例子宫肌瘤患者,收治时间均在2017年3月—2018年3月期间。将上述子宫肌瘤患者随机分成两组,各40例。给予对照组患者口服米非司酮进行治疗,研究组患者在上述治疗的基础上增加宫瘤消胶囊口服治疗,记录2组患者治疗效果,性激素水平及子宫体积及肿瘤体积变化。结果(1)研究组患者的总体有效率显著高于对照组;(2)研究组患者的P、E2、LH及FSH均显著低于对照组;(3)研究组患者子宫体积及肿瘤体积均显著低于对照组。结论米非司酮片和宫瘤消胶囊的联合治疗对子宫肌瘤患者的治疗效果较显著。 相似文献
10.
目的 探讨扶正消瘤颗粒对原发性肝癌血清中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响及临床意义。方法 选择符合纳入标准的原发性肝癌患者66例,按1∶1随机分试验组和对照组。观察治疗过程中两组VEGF、HIF-1α水平的变化及对患者临床疗效指标的影响。结果 (1)在性别、年龄、合并乙型肝炎、Child-Pugh分级、AFP值、临床分期方面,试验组和对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。(2)肝癌患者在治疗各时间节点的VEGF和HIF-1α表达水平呈线性正相关(r = 0.829,P < 0.001)。(3)VEGF浓度在经导管动脉化疗栓塞术(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后3月降至术前水平(P > 0.05),HIF-1α在TACE后3月仍高于术前(P < 0.05)。(4)扶正消瘤颗粒可降低HIF-1α水平,下调VEGF的表达。(5)扶正消瘤颗粒可减少TACE序贯RFA治疗后的不良反应,提高患者的生活质量(P < 0.05)。(6)血清中VEGF水平与生活质量无明显相关性(P > 0.05,r = 0.251),HIF-1α水平与生活质量存在正相关性(P < 0.05,r = 0.450)。结论 扶正消瘤颗粒可明显改善TACE序贯RFA治疗后患者生活质量,降低HIF-1α水平,下调VEGF的表达,抑制肿瘤血管生成。 相似文献