米力农治疗老年慢性肺心病心力衰竭患者的临床价值研究

目的探究米力农对于治疗老年慢性肺心病心力衰竭患者能够取得的治疗效果。方法选择60例我院收治的老年慢性肺心病心力衰竭患者纳入为实验对象。随机分为治疗组和观察组,每组30例。所有患者均接受基础对症治疗,治疗组在此基础上给予米力农进行治疗。观察组给予多巴酚丁胺进行治疗。观察两组的治疗效果和心率(HR)、动脉氧分压(Pa O_2)、动脉二氧化碳分压(Pa CO_2)水平。结果治疗后两组的HR、Pa O_2、Pa CO_2水平与治疗前相比显著改善,且治疗组的HR、Pa O_2、Pa CO_2水平均优于观察组。治疗组的治疗有效率显著高于观察组。以上数据差异均有统计学意义(P<0.05)。结论米力农对于治疗老年慢性肺心病心力衰竭患者能取得显著的疗效,有利于改善患者心率、动脉氧分压等指标,提高治疗有效率,改善治疗效果,值得临床推广。     

大黄虫丸对H2O2诱导大鼠肝星状细胞氧化应激的影响

目的研究大黄■虫丸对H_2O_2诱导大鼠肝星状细胞氧化应激的影响,并探讨其分子机制。方法制备大鼠大黄■虫丸血清和正常血清;将肝星状细胞(HSCs)分为正常血清低浓度H_2O_2(50 nmol/L)组、大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组、正常血清高浓度H_2O_2(100μmol/L)组和大黄■虫丸血清高浓度H_2O_2组,应用化学荧光和流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。蛋白质免疫印迹实验中,将HSCs分为正常血清组、大黄■虫丸血清组、正常血清低浓度H_2O_2(50 nmol/L)组和大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组,以检测ROS生成相关分子RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK的表达。结果正常血清高浓度H_2O_2组和大黄■虫丸血清高浓度H_2O_2组细胞内均有较强ROS荧光,但两组之间差异无统计学意义(P0.05);大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组细胞的ROS荧光强度明显弱于正常血清低浓度H_2O_2组(P0.01);与正常血清组比较,正常血清低浓度H_2O_2组RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK蛋白表达水平均显著升高(P0.01);与正常血清低浓度H_2O_2组比较,大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK蛋白表达下调(P0.01)。结论大黄■虫丸可能通过调控RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK等分子,参与拮抗H_2O_2诱导的氧化应激,阻止ROS的生成,并最终抑制HSCs活化、增殖,防治肝纤维化。     

低剂量氨酚羟考酮片对非小细胞肺癌合并骨转移中度癌痛患者的应用效果分析

目的探讨低剂量氨酚羟考酮片对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)合并骨转移中度癌痛患者的应用效果。方法选取2018年1月至2019年3月西南医科大学附属医院收治的86例NSCLC合并骨转移中度癌痛患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各43例。对照组患者给予盐酸曲马多缓释片镇痛治疗,观察组患者给予氨酚羟考酮片镇痛治疗。比较两组患者干预前后数字评分量表(numeric rating scale,NRS)评分、镇痛疗效、肺癌生存质量测定量表(function assessment of cancer therapy-lung,FACT-L)中文版(V4.0)评分和不良反应发生情况。结果干预后24 h、72 h、7 d、14 d,两组患者NRS评分均显著低于干预前(均P<0.05),观察组患者上述时间点NRS评分均显著低于同期对照组(均P<0.05);观察组患者短期镇痛总有效率显著高于对照组(P<0.05);干预后14 d,两组患者FACT-L中文版(V4.0)中FACT的一般模块(FACT-general module,FACT-G)、肺癌特异模块评分和总分均显著高于干预前(均P<0.05),观察组患者FACT-L中文版(V4.0)中FACT-G、肺癌特异模块评分与总分均显著高于对照组(均P<0.05);两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量氨酚羟考酮能显著缓解NSCLC合并骨转移中度癌痛患者的疼痛,提高生存质量,疗效优于曲马多,安全可靠,值得临床推广应用。     

蝙蝠葛酚性碱对胰腺癌BxPC-3细胞增殖抑制作用及其对Hh信号通路影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,以及通过观察PAMD对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1 mRNA和蛋白表达的影响,进一步讨论PAMD抗胰腺癌的作用机制及其作用靶点。方法:对人胰腺癌BxPC-3细胞进行体外培养,以不同终浓度的PAMD培养液进行干预,对照组用正常培养液培养,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定各组中BxPC-3细胞生长周期;(2)运用MTT法检测各组BxPC-3细胞增殖情况;(3)利用RT-PCR、Western Blot技术检测各组BxPC-3细胞中Shh、Ptch1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)各给药组与对照组相比,癌细胞生长缓慢;(2)PAMD高、低剂量组及5-FU组细胞的增殖抑制率分别为72.35%、44.62%、56.07%;(3)与对照组相比,Shh、Ptch1 mRNA的表达均下降,差异显著(P0.01),具有统计学意义。结论:PAMD对人胰腺癌BxPC-3细胞有增殖抑制作用,对Hedgehog信号通路关键位点的表达有一定的抑制作用。由此推断,PAMD对胰腺癌的抗癌作用机制可能与Hedgehog信号通路有关。     

HPLC-ABTS-DAD-Q-TOF/MS在线检测大黄抗氧化活性成分

目的：建立大黄特征化学成分和抗氧化活性相关联的二维指纹图谱，研究大黄抗氧化活性物质。方法：利用高效液相多检测器联用的抗氧化活性成分在线检测体系，对大黄中化学成分进行检测，共鉴定出大黄中化学成分15种；其中8种具有抗氧化活性；然后采用清除效率为指标对各活性成分的抗氧化活性进行评价。结果：结果发现化合物葡萄糖紫丁香酸、腺嘌呤、没食子酸、儿茶素或表儿茶素、双花母草素、2-O-桂皮酰-没食子酰葡萄糖等具有较强的清除ABTS^·+的活性，而蒽醌类成分对ABTS^·+的清除作用较弱。结论：采用HPLC-ABTS-DAD-Q-TOF/MS对大黄中的抗氧化活性成分进行快速分析鉴定，初步阐明大黄在抗氧化环节起作用的效应物质。     

小剂量米力农联合多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病顽固性心力衰竭的疗效分析

目的:观察小剂量米力农联合多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病(DCM)并发顽固性心力衰竭(RHF)的临床疗效。方法:采用随机数字表法将2018年1～12月收治的DCM并发RHF患者80例分为A、B两组,各40例。A组在常规治疗的基础上加用多巴酚丁胺,B组在A组治疗的基础上加用小剂量米力农治疗。对比两组治疗前后左室射血分数、6 min步行距离、脑钠肽等心功能指标以及超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等炎症因子水平;统计两组治疗总有效率和不良反应发生率。结果:B组治疗后左室射血分数、6 min步行距离水平高于A组,脑钠肽水平低于A组,差异有统计学意义(P0.05);B组治疗后超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平低于A组,差异有统计学意义(P0.05);B组治疗总有效率92.50%高于A组的75.00%,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:小剂量米力农联合多巴酚丁胺治疗DCM并发RHF临床疗效较好,不仅能有效改善患者心功能,还可降低患者机体炎性因子水平。     

克罗米酚对多囊卵巢综合征患者血清中NO、IL-10及MMP-9的调节作用

目的探索克罗米酚(CC)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中的一氧化氮(NO)、白细胞介素-10(IL-10)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的调节作用。方法选取2017年1～12月在内蒙古包钢医院生殖医学中心就诊的141例PCOS女性患者为研究对象,对其进行口服CC诱导排卵(50mg/d,连续5d)治疗,然后在治疗前和CC治疗4周后采集静脉血运用酶联免疫吸附实验检测患者血清中IL-10、MMP-9和NO的水平。治疗后患者依据有无排卵分为排卵组和未排卵组,依据是否妊娠分为妊娠组和未妊娠组,比较CC治疗前后血清中各指标变化及各组间差异。结果 CC处理后,患者血清中NO和IL-10水平显著上升,而MMP-9水平显著下降,与处理前相比差异均有统计学意义(P0.05),且CC使PCOS患者的排卵率达到53.2%,临床妊娠率达到20.6%。组间比较时,治疗前3个指标均无显著性差异;治疗后排卵组的MMP-9水平显著低于未排卵组(P0.01),妊娠组的MMP-9水平显著低于未妊娠组(P0.01),IL-10和NO水平的水平无显著性差异(P0.05)。结论用CC诱导的排卵能增加NO和IL-10的水平,并降低MMP-9的水平,对有排卵和妊娠患者MMP-9水平影响更为显著,同时也提高了PCOS不孕妇女的排卵率和临床妊娠率。     

和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。