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1.
目的 探讨结构化健康教育联合5A护理对糖尿病性骨质疏松患者认知水平及自我管理能力的影响。方法 按随机数字表法将我院于2019年10月至2020年10月收治的104例糖尿病性骨质疏松患者分为对照组(52例)和研究组(52例)。对照组以常规健康宣教护理,研究组在对照组的基础上以结构化健康教育联合5A护理,两组患者均连续护理3个月。比较两组患者护理前后糖尿病认知水平、骨质疏松症认知水平、糖尿病自我管理能力以及运动效能维度、钙效能维度评分。结果 与护理前相比,护理后两组患者DKT评分、OKT评分、饮食维度评分、运动维度评分、血糖监测维度评分、运动效能维度评分及钙效能维度评分均提高,且研究组高于对照组(均P<0.05)。结论 结构化健康教育联合5A护理可有效提高糖尿病性骨质疏松患者疾病认知水平,增强患者自我管理能力,护理效果显著。 相似文献
2.
4.
目的评价同步健康教育对社区居民预防骨质疏松的作用。方法将社区居民随机分为健康教育干预组和对照组,对干预组进行同步健康教育,采用发放书面资料、健康教育讲座、个性化指导、定期复查、填写调查表等方式。对照组采用发放材料、自由就诊方式。4年后分别进行对比。结果干预组对健康知识掌握程度、行为方式、治疗效果、满意度均高于对照组。结论社区居民骨质疏松症高危人群和患者更适合面对面指导,对社区居民预防骨质疏松症实行同步健康教育干预是有效的。 相似文献
6.
骨质疏松症是常见的骨骼疾病,绝经后女性为骨质疏松症的高危人群。骨折风险评价工具(fracture risk assessment tool,FRAX?)是一款研究、应用广泛的骨折风险评估工具。近年来研究表明,虽然FRAX?尚不完美,但对女性人群的骨折具有合理的预测能力,结合其他骨折危险因素对该工具进行调整、改进的研究也多见报道。设立符合本国国情的FRAX?阈值有助于医生更好地使用该工具和进行临床决策。美国设立了固定的FRAX?阈值,英国则是按年龄分层的阈值。国内对FRAX?的研究尚处于初级阶段,暂无特异的干预阈值,这在一定程度上阻碍了该工具在我国的推广使用。笔者回顾了国内外FRAX?对女性骨质疏松性骨折的预测能力、骨量异常的诊断能力、在合并其他疾病的女性人群中的应用和干预阈值的研究等最新成果,为临床医生了解FRAX?的研究进展、探索针对我国人群干预阈值奠定基础。 相似文献
7.
8.
《中国矫形外科杂志》2015,(21):1984-1988
[目的]通过压缩强度的测定和扫描电镜的观察,评价本研究制备的载三联抗痨药HRZ硫酸钙/聚氨基酸人工缓释材料的物理性能,从而制定构成缓释材料各成分的优化配比方案。[方法]实验组分为A1、A2、A3、A4、A5五个亚组,避光环境下分别根据五种不同比例的配比方案,称取适量硫酸钙/聚氨基酸、异烟肼(INH,H)、利福平(RFP,R)、吡嗪酰胺(PZA,Z)制备成直径9 mm、高6 mm圆柱状载药人工缓释材料,每一亚组制备8块,干燥。对照组B组为不含任何药物的人工缓释材料,以同法制备8块。将制备好的人工缓释材料在电子力学万能材料试验机上测定压缩强度;并在扫描电子显微镜下观察显微结构。[结果](1)实验组各亚组药占比重量A19.09%、A212.28%、A313.79%、A416.67%、A528.57%时,压缩强度分别依次为(11.63±0.18)MPa、(10.74±0.25)MPa、(10.11±0.24)MPa、(3.48±0.22)MPa、(1.18±0.18)MPa;对照组不含药物,压缩强度为(18.62±0.16)MPa;6组数据分别进行组间比较,存在差异,具有统计学意义(F=7 141.068,P=0.000);(2)硫酸钙/聚氨基酸人工缓释材料晶体之间存在大量的空隙,为承载药物提供了丰富的空间。[结论]载三联抗痨药HRZ硫酸钙/聚氨基酸人工缓释材料随着抗痨药物药占比的增加,压缩强度逐渐降低;但在一定药物含量范围内,人工材料的强度变化并不明显;硫酸钙晶体间的空隙是该人工材料承载抗痨药物的空间。 相似文献
9.
目的探讨中医补肾活血方治疗创伤骨折后骨质疏松症的疗效及对骨密度的影响。方法选取我科收治创伤性骨质疏松症患者共68例,随机分为对照组和观察组,各34例。对照组采用钙尔奇D、维生素D和骨肽注射液治疗,观察组在对照组的基础上采用补肾活血方。比较两组患者治疗后的疗效及骨密度变化。结果对照组治疗疗效优于观察组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前骨密度比较无差异,治疗后观察组骨密度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);结论中医补肾活血方在治疗创伤骨折后的骨质疏松症有较好的疗效,并且对骨密度的恢复较佳,值得临床推广。 相似文献
10.
2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱,常表现为低密度脂蛋白升高,而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢,其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化,通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。 相似文献