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1.
2.
2019年12月以来,新型冠状病毒感染引起的肺炎病例数快速攀升。因患者体内病毒核酸的存在是目前唯一的确诊依据,而目前临床上普遍反映核酸检测阳性率不够理想,故对病毒核酸检测的实验室条件、检验人员及检测过程中各个环节都有较高要求。本文着重阐述了新型冠状病毒核酸检测各个环节中的检测要点、最新的行业规范及共识内容,同时探讨临床检测中的疑难问题,以期为新型冠状病毒所致疾病的准确诊断提供理论依据。 相似文献
3.
PCR-DGGE法检测DNA碱基突变及多态性的方法学评价 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(polymerase chain reaction-denaturing gradient gel electrophoresis, PCR-DGGE)法检测DNA碱基突变和分辨单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)的能力.方法 分别用DNA序列分析法及PCR-DGGE法检测白血病患者治疗前及缓解期的白细胞线粒体DNA D-loop区,以缓解期为对照,了解两种方法检测治疗前白细胞线粒体DNA D-loop区突变的能力并作比较.同时将野生型和突变型DNA以不同比例混合模拟DNA多态性存在,以了解PCR-DGGE检测SNP的灵敏度.结果 以DNA序列分析作为对照,PCR-DGGE法检测碱基突变的特异度达到100%,灵敏度为97.1%;PCR-DGGE可检出单碱基突变;PCR-DGGE可检测出约0.5%的多态性存在.结论 PCR-DGGE是一个检测DNA碱基突变和多态性存在的较好的方法. 相似文献
4.
选择性动脉灌注化疗加放疗联合治疗晚期食管癌的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
1990年6月至1992年6月选择晚期初诊食管癌60例,随机分为两组:选择性动脉插管灌注化疗加放疗组和单纯放疗组,前组选用阿霉素60mg,5-氟脲嘧啶1g,顺铂40mg灌注化疗2疗程后即行放疗。放疗量为DT50Gy/5周。后组放疗量DT60-70Gy/6~7周。近期疗效判断前组明显优于后组,1年生存率分别为63.3%和36.7%,有显著差异。两组副作用无显著差别。 相似文献
5.
高剂量率后装腔内放射治疗鼻咽癌60例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报告采用外照射加腔内后装治疗60例鼻咽癌患者。其中外照射后局部癌残留36例,腔内复发13例,计划性腔内补量11例。腔内治疗使用^192铱放射源。腔内剂量参考点距施源器10mm,参考点剂量多数给予5Gy/次,每周2次,共2 ̄6次。局部控制率在残存组为88.9%,复发组为85%,计划补量组为100%,总局控率为90%。无一例发生严重副反应。 相似文献
6.
7.
8.
9.
新型多重聚合酶链反应对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌SCCmec基因的分型研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 用一种新型的多重聚合酶链反应(PCR)方法对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的葡萄球菌盒式染色体(SCCmec)基因进行分型研究,以了解该地区流行株的主要型别.方法 收集136株经MicroScan Walkaway-40微生物鉴定和药敏系统鉴定的MRSA;头孢西丁纸片扩散法和mecA,femB基因复合扩增法进行确证试验;用新型多重PCR方法对确证的MRSA进行SCCmec基因分型.结果 127株被确证为MRSA;SCCmec分型显示,125株为SCCmec I型,与以往报道相同;其余两株均为ScCmec Ⅳa,结合病例资料判定该两株菌为社区获得性MRSA.结论 该研究中的MRSA主要携带SCCmec II型基因,携带SCCmec Ⅳa型基因的社区获得性MRSA为该地区首次报道;新型多重PCR方法是适用于临床实验室进行MRSA SCCmec分型研究的更为简单有效的方法. 相似文献
10.
目的探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的抗辐射损伤作用及其机制。方法将培养的人正常肝细胞株L02细胞分为3组:对照组、照射组和照射+NAD+组。对照组细胞不予照射,直接加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射组细胞照射后加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射+NAD+组细胞照射后加入含有NAD+(终浓度1 g.L-1)的RPMI-1640培养基培养。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白p53、bax、bcl-2阳性表达率和各周期细胞含量;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性。结果细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较照射组细胞活性显著提高;L02细胞在受照射后p53、bax蛋白表达增加,bcl-2表达下调,Caspase-3活性增加,而且细胞周期表现为G1期阻滞;受照射后加入NAD+,则p53、bax蛋白表达下调,bcl-2表达增加,Caspase-3活性下降,G2/M期细胞比例明显增加。结论 NAD+可对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制可能通过下调p53、bax与上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性,抑制受照射细胞凋亡。 相似文献