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1.
环氧化酶-2 血管内皮生长因子-C的表达与胃癌淋巴结转移的关系 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的相互关系及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制.方法 收集武汉大学人民医院1999-01~2003-02手术标本.应用免疫组化法检测42例胃癌组织和20例癌旁组织中COX-2及VEGF-C的表达水平.结果 (1)胃癌组织中COX-2、VEGF-C阳性表达率分别为59.5%、64.3%显著高于癌旁非癌组织的10%(P<0.05).(2)COX-2、VEGF-C蛋白的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05或P<0.01),与胃癌的分化程度、远处转移无关(P>0.05).(3)COX-2、VEGF-C表达呈正相关(r=0.425,P<0.01).结论 胃癌组织中COX-2、VEGF-C表达均增高并且呈正相关.两者在胃癌淋巴结转移中有协同效应,共同促进胃癌的淋巴转移. 相似文献
2.
3.
70年代以来,随着H_2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等酸抑制剂的应用,以及幽门螺杆菌与消化性溃疡有关理论的提出和联合应用抗幽门螺杆菌治疗,使消化性溃疡的愈合率已达90%以上,手术率和并发症的发生率已明显下降。但复发率仍然依旧,五年复发率高达70%以上。 相似文献
4.
5.
6.
回顾性分析肠道血管畸形老年患者43例的内镜下特点,结果示43例中39例为血管扩张型,4例为动静脉畸形。累及肠腔情况为盲肠受累者14例(33%)、直肠受累8例(19%)、横结肠6例(14%)、降结肠5例(11%)、乙状结肠4例(9%)、升结肠3例(7%)、结肠脾曲2例(5%)、回肠末端1例(2%)。提示肠道血管畸形是造成老年患者不明原因出血的一种原因,病变大多在结肠部位。肠镜检查已成为诊断肠道血管畸形的首选方法,且可在肠镜下直接治疗。 相似文献
7.
银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化抑制作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
为探讨银杏叶提取物 (EGb)对四氯化碳 (CCL4)导致的实验性肝纤维化水平的抑制作用及其机制 ,用CCL4诱发Waister大鼠肝纤维化模型 ,分为模型组 (C) 6只 ,EGb治疗组 (E组 ) 8只 ,正常大鼠 4只为对照组 (N组 )。实验中分批处死动物获取肝组织 ,用常规石蜡切片 ,做免疫组化染色观察肝组织中I型胶原 (CI)的含量及转化生长因子 β1 (TGF β1 )表达水平的变化 ,并用图象分析法测定CI、TGF β1 平均光密度值 (MOD)和阳性面积百分比。结果显示 ,N、E组与C组之间CI、TGF β1 水平表达 ,ALT、AST、MDA值存在显著性差异 ,P <0 .0 1。提示EGb与CCL4导致的实验性肝纤维化胶原水平有显著抑制和治疗作用 ,机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
8.
HPV16型DNA在大肠腺癌组织中表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
应用多聚酶链反应(PCR)和Southernblot杂交技术,检测50例大肠腺癌、38例大肠腺瘤和20例正常大肠粘膜组织的HPV16型DNA序列。结果显示:三组病人HPV16型DNA阳性率依次为42%、31.6%和0。大肠腺癌和腺瘤分别与正常大肠粘膜组织比较,HPV16型DNA阳性率有显著差异(P<0.05);大肠腺癌和腺瘤之间比较HPV16型DNA阳性率无显著性差异(P>0.05)。但HPV16型DNA阳性的12例大肠腺癌组织均伴组织细胞异型增生。结果表明:HPV16型与国人的大肠腺癌有关,是大肠癌的病因之一 相似文献
9.
抑癌基因PTEN在胃癌细胞中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨PTEN基因mRNA及蛋白在胃癌细胞中的表达规律及其生物学意义。方法分别采用RT-PCR技术和Western blot方法检测SGC-790l,BGC-823,MGC-803,HGC-27等4种胃癌细胞系的PTEN mRNA表达及蛋白表达水平。结果PTEN mRNA与蛋白质在4种胃癌细胞系中均有异常表达,且表达水平呈正相关(r=0.99,P〈0.01),表达顺序依次为:SGC-7901(中分化)表达最高(P〈0.01),BGC-823(低分化)、MGC-803(低分化)次之(两者差异无显著性,P〉0.05),HGC-27(未分化)表达水平最低(P〈0.01),其相关表达与细胞分化程度呈正比关系。结论PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关;PTEN基因mRNA及其蛋白表达可能是反映胃癌发生发展及预后的重要生物学指标之一。 相似文献
10.
番茄红素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用 总被引:10,自引:3,他引:10
目的研究番茄红素体外对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法将番茄红素作用于胃癌细胞SGC7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3HTdR)参入试验测定对细胞DNA合成的影响,TRAPPCRELISA法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果番茄红素作用后胃癌细胞生长明显受抑制,24、48、72和96h的IC50分别为22×10-4、15×10-4、67×10-6和40×10-6mmolL-1。10-5mmolL-1的番茄红素作用胃癌细胞24、48、72、96h后,3HTdR掺入量分别为(442512±13409)cpm、(365647±15391)cpm、(275365±12833)cpm、(161482±9456)cpm,低于对照组的(624831±26563)cpm、(750582±25898)cpm、(832124±22352)cpm、(859130±36821)cpm(P<001);TRAPPCRELISA法显示A值分别为1102±0026、0846±0018、0735±0017、0586±0014,低于对照组(1801±0048、1887±0072、2047±0085、2131±0076,P<001)。10-5mmol·L-1的番茄红素作用胃癌细胞96h后,G0/G1期细胞比例为(697±52)%,高于对照组的(456±37)%(P<001),凋亡率达(256±28)%。结论番茄红素能明显抑制胃癌细胞增殖及端粒酶活性,能使细胞产生G0/G1期阻滞,并诱导凋亡。 相似文献