环氧化酶-2 血管内皮生长因子-C的表达与胃癌淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的相互关系及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制.方法 收集武汉大学人民医院1999-01～2003-02手术标本.应用免疫组化法检测42例胃癌组织和20例癌旁组织中COX-2及VEGF-C的表达水平.结果 (1)胃癌组织中COX-2、VEGF-C阳性表达率分别为59.5%、64.3%显著高于癌旁非癌组织的10%(P<0.05).(2)COX-2、VEGF-C蛋白的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05或P<0.01),与胃癌的分化程度、远处转移无关(P>0.05).(3)COX-2、VEGF-C表达呈正相关(r=0.425,P<0.01).结论 胃癌组织中COX-2、VEGF-C表达均增高并且呈正相关.两者在胃癌淋巴结转移中有协同效应,共同促进胃癌的淋巴转移.     

消化性溃疡的维持治疗

70年代以来,随着H_2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等酸抑制剂的应用,以及幽门螺杆菌与消化性溃疡有关理论的提出和联合应用抗幽门螺杆菌治疗,使消化性溃疡的愈合率已达90％以上,手术率和并发症的发生率已明显下降。但复发率仍然依旧,五年复发率高达70％以上。     

隐源性消化道出血

隐源性消化道出血系指有肯定出血而在全面的临床、血液学、放射学、消化道内镜检查均未能找到出血来源者,故又名原因不明的消化道出血。反复发作的隐源性消化道出血,常给患者带来危险,并成为临床医师的棘手难题。一、发生率隐源性消化道出血的发生率,随着放射学、内镜等检查技术的不断改进逐渐减少。Birke 等复习了1941～1951年斯德哥尔摩 Karolingka 医院,未经内镜检查的1252例消化道出血患者,其中191例未能肯定出血来源(占15%)。Jones 等于1959年报道在呕血或黑粪的住院患者中,未确诊者为20%。Thom-     

概述

吸收不良综合征系指由各种疾病所致的营养物质消化吸收障碍而引起的一组症候群。临床上以脂肪泻、体重减轻等为主要表现。大部分营养物质需经消化分解为较小的分子,如碳水化合物分解为单糖或双糖。蛋白质分解为多肽和氨基酸,脂肪分解为甘油酯和脂肪,方能通过小肠吸收。消化过程多始于胃内的胃酸和胃蛋白酶,在近端小肠内继续受脂肪酶、淀粉     

老年肠道血管畸形内镜下特点分析

回顾性分析肠道血管畸形老年患者43例的内镜下特点，结果示43例中39例为血管扩张型，4例为动静脉畸形。累及肠腔情况为盲肠受累者14例（33％）、直肠受累8例（19％）、横结肠6例（14％）、降结肠5例（11％）、乙状结肠4例（9％）、升结肠3例（7％）、结肠脾曲2例（5％）、回肠末端1例（2％）。提示肠道血管畸形是造成老年患者不明原因出血的一种原因，病变大多在结肠部位。肠镜检查已成为诊断肠道血管畸形的首选方法，且可在肠镜下直接治疗。     

血清PⅢP检测在肝纤维化诊断中的临床应用

一、组织学基础肝细胞外基质由胶原、氨基葡萄糖多糖和糖蛋白三类大分子物质构成,以胶原含量最多。目前公认肝脏至少有五种胶原,以Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型为主,Ⅲ型前胶原是Ⅲ型胶原的生物合成前体,在成纤维细胞中合成并释放,这种前肽在细胞外被裂解转变为胶原,N 端前肽 Col 1—3在这     

银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化抑制作用的研究

为探讨银杏叶提取物 (EGb)对四氯化碳 (CCL4)导致的实验性肝纤维化水平的抑制作用及其机制 ,用CCL4诱发Waister大鼠肝纤维化模型 ,分为模型组 (C) 6只 ,EGb治疗组 (E组 ) 8只 ,正常大鼠 4只为对照组 (N组 )。实验中分批处死动物获取肝组织 ,用常规石蜡切片 ,做免疫组化染色观察肝组织中I型胶原 (CI)的含量及转化生长因子 β1 (TGF β1 )表达水平的变化 ,并用图象分析法测定CI、TGF β1 平均光密度值 (MOD)和阳性面积百分比。结果显示 ,N、E组与C组之间CI、TGF β1 水平表达 ,ALT、AST、MDA值存在显著性差异 ,P <0 .0 1。提示EGb与CCL4导致的实验性肝纤维化胶原水平有显著抑制和治疗作用 ,机制可能与其抗氧化作用有关。     

HPV16型DNA在大肠腺癌组织中表达的研究

应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）和Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交技术，检测５０例大肠腺癌、３８例大肠腺瘤和２０例正常大肠粘膜组织的ＨＰＶ１６型ＤＮＡ序列。结果显示：三组病人ＨＰＶ１６型ＤＮＡ阳性率依次为４２％、３１．６％和０。大肠腺癌和腺瘤分别与正常大肠粘膜组织比较，ＨＰＶ１６型ＤＮＡ阳性率有显著差异（Ｐ＜０．０５）；大肠腺癌和腺瘤之间比较ＨＰＶ１６型ＤＮＡ阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。但ＨＰＶ１６型ＤＮＡ阳性的１２例大肠腺癌组织均伴组织细胞异型增生。结果表明：ＨＰＶ１６型与国人的大肠腺癌有关，是大肠癌的病因之一     

抑癌基因PTEN在胃癌细胞中的表达及意义

目的探讨PTEN基因mRNA及蛋白在胃癌细胞中的表达规律及其生物学意义。方法分别采用RT-PCR技术和Western blot方法检测SGC-790l，BGC-823，MGC-803，HGC-27等4种胃癌细胞系的PTEN mRNA表达及蛋白表达水平。结果PTEN mRNA与蛋白质在4种胃癌细胞系中均有异常表达，且表达水平呈正相关（r=0．99，P〈0．01），表达顺序依次为：SGC-7901（中分化）表达最高（P〈0．01），BGC-823（低分化）、MGC-803（低分化）次之（两者差异无显著性，P〉0．05），HGC-27（未分化）表达水平最低（P〈0.01），其相关表达与细胞分化程度呈正比关系。结论PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关；PTEN基因mRNA及其蛋白表达可能是反映胃癌发生发展及预后的重要生物学指标之一。