肺结核患者中断治疗原因分析及对策

目的：探讨对现代结核病控制中化疗管理模式在大城市中的具体实现形式的思考及对策。方法：回顾性分析近10年来在“世界银行贷款中国结核病控制项目”中的化疗管理程序，并对其中71例化疗肺结核患者中断治疗的原因进行分析。结果：大部分结核病患者对化疗管理模式可以接受并能积极配合，在71例中，因肝功能异常、药物反应、自觉好转、经济困难、外地工作、外院治疗及其他因素而中断治疗的比率分别为18％，27％，13％，8％，10％，6％和18％。结论：现代结核病控制的化疗管理模式在理论上是成熟的，前阶段的实践也充分证明具有很强的实践性。但是，在结核患者的化疗管理方面还面临很多的问题，探索适应新形势的结核病化疗管理模式的具体实现形式很有必要。     

结核病核心信息对结核病知晓率影响的研究

目的 研究结核病核心信息不同条数对知晓率高低的影响,从而探索出最科学、最简单明了,同时又能满足知晓率评价的核心信息,为实现《全国结核病防治规划（2011-2015）》提出的全民知晓率达85%的目标服务。 方法 采用问卷调查的形式,对公众进行问卷调查。由医务人员按《全国结核病防治规划实施工作指南》中结核病5条核心信息自行设计好的调查问卷向自然顺序过往本院门口的人群发放,问卷调查共发放问卷272份,回收260份,问卷回收率95.6%。 结果 260份有效问卷中1～4条核心信息和1～5条核心信息的知晓率分别为84.7%（881/1040）和79.8%（1037/1300）,1～4条核心信息比1～5条核心信息的知晓率高出4.9个百分点,两者差异有显著统计学意义（χ²=9.55,P=0.00）。同时,青年和老年组1～5条核心信息的知晓率显著低于1～4条核心信息的知晓率（分别为85.0%和90.5%,71.1%和77.4%）,两组差异有统计学意义（χ²=4.58、4.29,P＜0.03、0.04）。中年组虽然在1～4条核心信息或1～5条核心信息的知晓率方面差异没有统计学意义（P=0.21）,但从绝对数看,中年组1～4条核心信息比1～5条核心信息的知晓率高出3.1个百分点。小学、中学和大学不同文化程度组1～4条核心信息和1～5条核心信息的结核病知晓率分别为77.4%和67.1%;84.7%和81.2%;88.8%和82.5%,差异无统计学意义（χ²值分别为3.62、3.56和3.60,P值均为0.06）。 结论 采用1～4条结核病核心信息比采用1～5条结核病核心信息进行结核病知晓率调查能提高结核病知晓率;可取代目前公众结核病知晓率调查所采用的5条核心信息。     

抗结核药物致药物热34例临床分析

目的 探讨全程间歇短程化疗中5种抗结核药物引起药物热的临床特点.方法 对督导化疗的34例抗结核药引起药物热的临床资料进行分析.结果 抗结核药引起药物热均发生在抗痨后2个月以内,其中以利福平最多见,其次为异烟肼.结论 在抗痨治疗的前2个月内如出现不明原因的发热,应考虑到药物热的可能.     

流动人口结核病患者对跨区域转诊追踪管理模式医疗服务满意度分析

目的 通过分析"跨区域转诊追踪" 管理模式对流动人口结核病患者医疗服务满意度的影响,评价该模型在流动人口结核病管理中的可行性.方法 将流动人口肺结核患者随机分为研究组和对照组,分别实施"跨区域转诊追踪"模式和常规的"跨区域转诊"管理模式.采用问卷调查的方式,从管理模式、就诊程序、医疗技术和医疗价格方面等4个方面评价患者的医疗服务满意度.结果 研究组对管理模式和就诊程序两个方面的满意度分别为32.7%和26.4%,对照组分别为18.0%和12.9%,前者高于后者(P<0.05).两组在医疗技术和医疗价格方面的差异无统计学意义.研究组总体评价满意度(38.7%)高于对照组(20.2%).结论 流动人口结核病患者对"跨区域转诊追踪" 管理模式的医疗服务满意度较高,有利于患者完成全程治疗,值得在流动人口肺结核患者管理中推广.     

肿节风对放疗后腮腺细胞凋亡的影响

目的 观察放疗后腮腺损伤过程中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、P53在腮腺的时空表达,探讨肿节风在放射引起的腮腺损伤中的防护作用.方法 将猪龄2～3个月的60头小型猪随机分成空白对照组(20只小型猪)、单纯照射组(20只小型猪)和肿节风加照射组(20只小型猪)3组,空白对照组(空白组)给予0Gy照射,单纯照射组(单照组)及肿节风加照射组(药照组)在全麻状态下给予总量为30 Gy60CO γ射线双侧腮腺照射,30 Gy/(5f·5w)建立放射损伤模型.且药照组于照射前1周开始给予肿节风颗粒,直至腮腺组织取出,空白组与单照组给予等量生理盐水.每组根据不同处死时间再分为a、b、c、d四个亚组,分别于照射结束后1、10、40、90天处死后取腮腺组织.采用RT-PCR法检测各组腮腺细胞中Bcl-2、Bax、P53和Caspase-3 mRNA表达情况.结果 在同一时点(同一平行组),bcl-2 mRNA表达量为空白组＞药照组＞单照组;bax、P53、Caspase-3 mRNA表达量均为单照组＞药照组＞空白组;bcl-2 mRNA表达量在照射结束后10天最低、90天最高;bax蛋白在10天最高、90天最低;药照组中,bcl-2 mRNA表达量逐渐递增;Bax mRNA表达量逐渐递减(P＜0.05).单照组中P53和Caspase-3 mRNA的表达量均呈逐渐增高趋势,药照组中,P53及Caspase-3 mRNA的表达量也呈现逐步升高趋势,但各时间段表达量均低于单照组(P＜0.05).结论 肿节风抑制腮腺细胞放疗后细胞凋亡的作用,可能是通过抑制Bax、P53和Caspase-3 mRNA的表达,同时上调bcl-2 mRNA的表达来实现.     

大鼠的两种干细胞向光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞分化的实验研究

目的研究大鼠的骨髓间充质干细胞（ MSCs ）和脂肪干细胞（ ADSCs ）体外向光感受器细胞和RPE细胞分化的可能性,为临床治疗视网膜病变提供物质基础。方法经贴壁筛选法连续传代纯化细胞,流式细胞仪检测CD45、CD90、CD49d、CD106鉴定MSCs和ADSCs。用视网膜细胞提取液、EGF、牛磺酸和视黄酸分别诱导MSCs和ADSCs;流式细胞仪定量检测细胞的视紫红质、CK和S-100的表达,计算诱导效应。结果传代纯化MSCs和ADSCs,传1代至传5代,MSCs中CD45阳性率是1．8％～7．5％,CD90是83．8％～95．7％,CD49d是6．6％～24．8％,CD106是15．7％～32．2％;ADSCs中CD45阳性率是0．8％～9．3％,CD90是84．7％～94．8％,CD49d是16．8％～31．0％,CD106是8．3％～22．2％。 MSCs和ADSCs 均为CD45阴性和CD90阳性。各代MSCs和ADSCs比较,MSCs低表达CD49d,高表达CD106;而ADSCs高表达CD49d,低表达CD106。不同的诱导方法,MSCs的视紫红质的诱导效应是55．9％～70．0％,CK的诱导效应是49．5％～72．0％,S-100的诱导效应是25．4％～34．0％;ADSCs的视紫红质的诱导效应是19．6％～31．1％,CK的诱导效应是31．0％～79．3％,S-100的诱导效应是27．3％～50．7％。结论 MSCs和ADSCs均具有向光感受器细胞和RPE细胞分化的潜能,可能成为干细胞移植治疗的来源。     

腹腔巨噬细胞核因子转位在小鼠内毒素诱导葡萄膜炎发病中的作用

目的观察野生型C3H/HeN小鼠和Toll样受体4(TLR4)基因缺陷型C3H/HeJ小鼠腹腔巨噬细胞在脂多糖(LPS)刺激下激活状态的差异,从体外途径探讨TLR4传导信号在前葡萄膜炎发病中的可能作用机制。设计实验研究。研究对象健康成年C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠。方法常规提取两种小鼠腹腔巨噬细胞体外培养,按处理因素不同随机分六组:C3H/HeN小鼠LPS组、正常对照组、抗TLR4单克隆抗体加LPS组、抗TLR4单克隆抗体组;C3H/HeJ小鼠LPS组、正常对照组。各组在不同处理后1h、3h、6h、12h、24h五个时间点通过免疫荧光组织化学染色进行观察。主要指标TLR4传导途径中关键分子TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)免疫荧光强度及表达位置差异。结果所有组TLR4均表达于细胞膜,MyD88表达于细胞质和细胞核。C3H/HeN小鼠LPS组和C3H/HeJ小鼠LPS组TLR4荧光强度比较,差异有统计学意义;余各组TLR4荧光强度两两比较,差异无统计学意义。C3H/HeN小鼠腹腔巨噬细胞LPS组随LPS刺激时间的延长,各观察时间点MyD88荧光强度逐渐减弱,总体差异有统计学意义;余各组各时间点MyD88荧光强度无明显变化。C3H/HeN小鼠正常对照组、抗TLR4单克隆抗体组,C3H/HeJ小鼠正常对照组腹腔巨噬细胞各时间点NF-κB均表达于胞质,C3H/HeN小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激1h后NF-κB表达于胞核,3h依旧表达于胞核,此后无法检测到NF-κB的表达。C3H/HeN小鼠抗TLR4单克隆抗体加LPS组、C3H/HeJ小鼠LPS组巨噬细胞经LPS刺激1h后NF-κB转移至胞膜,直至24h一直表达于胞膜。结论腹腔巨噬细胞TLR4传导途径中核因子的转位可能与前葡萄膜炎的发病有关,特异性阻断该途径或许为前葡萄膜炎的治疗提供新思路。     

大黄多糖对内毒素诱导急性前葡萄膜炎TLR4/NF-κB传导通路干预作用的实验研究

目的 通过观察大黄多糖对内毒素（LPS）诱导的急性前葡萄膜炎TLR4通路的影响,揭示大黄多糖对急性前葡萄膜炎TLR4通路的分子干预机制,为TLR4 通路介导的炎症治疗提供新的思路和途径。设计 实验研究。研究对象 野生型Wistar大鼠、RAW264.7巨噬细胞系。方法 野生型Wistar大鼠15只,随机分为3组,正常对照组、模型组（LPS组）、大黄多糖处理组,每组5只,大黄多糖处理组腹腔注射400 mg/kg大黄多糖,对照组和模型组注射等量PBS。各组腹腔注射2小时后模型组和大黄多糖处理组每只大鼠足底注射0.1 ml霍乱弧菌内毒素LPS,对照组注射等体积的PBS,24小时后裂隙灯下观察大鼠眼前节炎症反应并按炎症分级评分,RT-PCR观察大鼠虹膜TLR4表达的变化。RAW264.7巨噬细胞系进行体外培养,用大黄多糖、LPS分别刺激,通过Western blot、RT-PCR、ELISA、免疫荧光技术观察两者对巨噬细胞TLR4及相关分子的影响。主要指标 大鼠眼前节炎症反应程度、巨噬细胞TLR4表达变化。结果 裂隙灯下观察,LPS组相比于正常对照组虹膜充血严重,前房闪辉及瞳孔区纤维素渗出均较多;大黄多糖干预组大鼠仅轻度虹膜充血,瞳孔缘无明显渗出膜,瞳孔无缩小。RT-PCR示大黄多糖干预组TLR4 mRNA 表达较LPS组明显降低。Western blot和RT-PCR结果显示大黄多糖在体外分别能引起巨噬细胞TLR4、髓样分化蛋白-88（MyD88）、核因子-κB（NF-κB） p65蛋白和mRNA表达量的增加;ELISA显示大黄多糖100 ?滋g/ml作用于Raw264.7细胞24小时后能引起上清液炎症因子IL-17,IL-10,TNF-α,INF-γ,IL-1β的表达增高;免疫荧光显示大黄多糖能引起培养细胞的激活、TLR4复合物及NF-κB p65表达。结论 大黄多糖对内毒素诱导的大鼠急性前葡萄膜炎模型具有明显的抑制作用。体外实验显示大黄多糖同LPS一样,在体外具有激活巨噬细胞TLR4及其下游MyD88和NF-κB、调节细胞因子表达的作用。（眼科, 2013, 22: 134-140）     

玻璃体切除治疗视网膜静脉周围炎玻璃体出血

视网膜静脉周围炎(Eales 病),也称青年复发性玻璃体出血,多发于青年男性,是导致青年人失明的主要原因之一。我院自1993年10月以来采用玻璃体切除术治疗视网膜静脉周围炎玻璃体出血者32例,疗效显著,报告如下。1 临床资料32例中,男25例,女7例,年龄最小18岁,最大40岁,平均年龄29岁。病程最短3个月,最长5年。单眼27例,双眼5例。除2例合并白内障,2例合并