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相似文献
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1.
目的 探讨阿戈美拉汀联合乙哌立松治疗青年慢性紧张性头痛(Chronictention-typeheadache,CTTH)的疗效及安全性.方法 80例青年慢性紧张性头痛患者依据是否倒班随机分为对照组和治疗组,对照组口服乙哌立松治疗,治疗组在对照组基础上联合阿戈美拉汀治疗,评估2组患者治疗前匹兹堡睡眠量表评分(PSQI)评估治疗6周后两组的头痛疗效以及不良反应.结果 倒班人员的入组前PSQI的总评分、睡眠质量、入睡时间、催眠药物及睡眠障碍因子分高于非倒班人员;治疗组的疗效优于对照组,有统计学意义(P<0.05);治疗组内,倒班患者疗效优于非倒班患者(P<0.05).两组不良反应无明显差异.结论 阿戈美拉汀联合乙哌立松治疗慢性紧张性头痛的的疗效确切,安全性高.  相似文献   

2.
目的 探讨舒肝解郁胶囊联合阿戈美拉汀治疗肝癌合并抑郁患者的临床疗效。方法 选择我院2017年6月~2020年1月108例肝癌合并抑郁患者,按照数字表法均分为两组,各54例,对照组给予阿戈美拉汀治疗,观察组在此基础上联合服用舒肝解郁胶囊,共治疗8周。比较治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)以及病灶最大直径,评价治疗后抑郁疗效以及治疗期间不良反应发生率、阿戈美拉汀用量。结果 两组治疗后HAMD评分、PSQI指数、HAMA评分、病灶最大直径均显著降低,且治疗后观察组三项评分及病灶最大直径均显著低于对照组,(P0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组,(P0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05),观察组阿戈美拉汀用量显著低于对照组,(P0.05)。结论 肝癌合并抑郁患者采用舒肝解郁胶囊联合阿戈美拉汀治疗能够显著改善焦虑、抑郁情绪以及睡眠质量,提升肿瘤化疗效果,且不增加不良反应发生率。  相似文献   

3.
目的研究阿戈美拉汀对首发老年抑郁症的疗效。方法选取首发老年抑郁症116例,随机分为观察组和对照组,每组58例。观察组给予阿戈美拉汀治疗,对照组给予舍曲林治疗。对两组疗效、睡眠改善及不良反应进行比较。结果观察组自第1周末起、对照组自第2周末起HAMD、PSQI评分显著下降(P<0.01)。第1、2、4、8周末观察组HAMD评分显著低于对照组(P<0.05),第4、8周末观察组PSQI评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组服药期间不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论阿戈美拉汀与舍曲林治疗老年首发抑郁症均有效,但阿戈美拉汀起效快,不良反应少,改善失眠症状更优。  相似文献   

4.
目的对比帕罗西汀和阿戈美拉汀治疗抑郁症失眠的疗效。方法选取2017-01—2020-01新乡医学院第二附属医院治疗的抑郁症失眠患者150例,依据随机化原则分为阿戈美拉汀组(n=75)和帕罗西汀组(n=75),观察2组患者的抑郁程度、焦虑程度、睡眠质量、生活质量、临床疗效、不良反应发生情况。结果阿戈美拉汀组患者治疗后较治疗前的HAMD评分、HAMA评分、PSQI评分降低幅度及SF-36评分升高幅度均显著高于帕罗西汀组(P<0.05)。阿戈美拉汀组总有效率为96.0%(72/75),帕罗西汀组为68.0%(51/75),阿戈美拉汀组显著高于帕罗西汀组(P<0.05)。在不良反应发生率方面,阿戈美拉汀组为9.3%(7/75),帕罗西汀组为12.0%(9/75),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿戈美拉汀治疗抑郁症失眠的疗效显著优于帕罗西汀。  相似文献   

5.
目的探究阿戈美拉汀对围绝经期抑郁症患者的内分泌激素、神经递质水平及睡眠质量的影响。方法选取我院联合平顶山市第二人民医院2018年3月~2020年5月期间收治的115例围绝经期抑郁症患者作为主要研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组,对照组57例患者采用帕罗西汀联合安慰剂治疗,观察组58例患者采用帕罗西汀联合阿戈美拉汀治疗,观察对比两组患者临床疗效,以及治疗前后的内分泌激素水平[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平]、神经递质水平[多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)]和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分。结果观察组患者临床总有效率为96.55%高于对照组的80.70%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者E2、DA、和NE水平高于对照组(P0.05);治疗后观察组患者的PSQI各项评分及总分均低于对照组(P0.05)。结论阿戈美拉汀联合帕罗西汀治疗围绝经期抑郁症患者临床疗效确切,可显著改善患者睡眠质量和抑郁症状,考虑可能与改善患者血清E2、DA和NE水平相关。  相似文献   

6.
目的:比较阿戈美拉汀与氟哌噻醇美利曲辛治疗围绝经期综合征的疗效差异。方法:选取门诊围绝经期综合征患者50例,随机分为阿戈美拉汀组(25例)和氟哌噻醇美利曲辛组(25例)。入组第1周给予阿戈美拉汀25 mg/d或氟哌噻醇美利曲辛1片/d,随后剂量由医师根据病情需要调整,阿戈美拉汀剂量不超过50 mg/d,氟哌噻醇美利曲辛不超过2片/d。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分和减分率评定疗效。结果:阿戈美拉汀和氟哌噻醇美利曲辛均能有效改善围绝经期妇女的抑郁症状(P0.01);第4周阿戈美拉汀组改善焦虑症状方面优于氟哌噻醇美利曲辛组(P0.01),差异有显著性;但在第8周末,阿戈美拉汀组总有效率92%(23/25),氟哌噻醇美利曲辛组总有效率为84%(21/25),两组疗效差异无统计学意义。两组治疗期间的不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论:经8周治疗,阿戈美拉汀和氟哌噻醇美利曲辛对围绝经期综合征抑郁和焦虑均具有较好的疗效,且两者疗效相当,但阿戈美拉汀起效快,尤其在改善焦虑症状方面。  相似文献   

7.
目的 探讨新型抗抑郁药物阿戈美拉汀在治疗重度抑郁患者方面的临床疗效和安全性.方法 选取我院2013年2月~2014年2月收住院的重度抑郁症患者58例随机分为两组,研究组应用阿戈美拉汀25~50mg/d,平均剂量(46.36±4.48)mg/d,对照组选用艾司西酞普兰10~20mg/d,平均剂量(16.83±2.94)mg/d,均治疗8周.治疗前及治疗后第2,4,8周分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)对两组进行评估,在治疗过程中应用治疗不良反应量表(TESS)进行测量.结果 治疗2周后研究组HAMD减分为(8.36±4.07)分,对照组为(6.19±3.68)分,两组减分情况比较差异有统计学意义(q=3.38,P<0.05).治疗8周后阿戈美拉汀组HAMD减分为(18.15±4.29)分,艾司西酞普兰组HAMD减分为(16.26±3.83)分,两组减分情况比较差异有统计学意义(q=4.12,P< 0.05).药物安全性方面,研究组主要不良反应依次是头痛(5例)、便秘(4例)和肝功能异常(3例);对照组主要不良反应依次是头痛(9例)、恶心呕吐(6例)和血压升高(5例).TESS总分比较,研究组(3.42±1.24)分低于对照组(4.08±1.69)分,差异有统计学意义(t=7.45,P<0.01).结论 阿戈美拉汀在治疗重度抑郁症方面,较艾司西酞普兰起效快,疗效明显,不良反应少.  相似文献   

8.
目的 观察八段锦结合阿戈美拉汀治疗抑郁症伴失眠患者的临床疗效。方法 选取58例抑郁症伴失眠的住院患者,按照随机数字表法分为对照组29例,八段锦组29例,2组病人均给予阿戈美拉汀片口服,在此基础上八段锦组每日加用八段锦保健功法辅助治疗,观察治疗8周后2组病人汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分的变化。结果 在抑郁改善方面,两组患者HAMD评分差异无统计学意义(P0.05),在睡眠改善方面,八段锦组PSQI评分较对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论 八段锦传统功法可以提升抑郁症伴发失眠患者的睡眠质量,且具有简便、无副作用、经济等优势,值得临床推广。  相似文献   

9.
目的观察阿戈美拉汀治疗首发抑郁症的有效性及安全性。方法将76例首发抑郁症患者按照随机数字表法分为阿戈美拉汀组和氟西汀组各38例,分别以阿戈美拉汀25~50 mg/d和氟西汀20~40 mg/d治疗,两组均治疗6周。分别于治疗前及治疗第1、2、4、6周末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定临床疗效,于治疗6周末采用副反应量表(TESS)评定药物的安全性。结果阿戈美拉汀组有效率为86.84%,氟西汀组有效率为84.21%,两组差异无统计学意义(P0.05);在治疗第1、2周末,阿戈美拉汀组HAMD-17总评分及焦虑/躯体化、睡眠障碍因子评分均低于氟西汀组,差异均有统计学意义(P均0.05)。治疗6周末,两组TESS评分比较差异无统计学意义[(2.92±2.11)分vs.(3.42±2.13)分,P0.05]。结论阿戈美拉汀对首发抑郁症的疗效较好、安全性较高,尤其适用于伴有焦虑、失眠的抑郁症患者。  相似文献   

10.
目的 探讨文拉法辛联合阿戈美拉汀对老年抑郁症患者疗效及血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 选取广元市精神卫生中心2019年10月至2020年11月收治的104例老年抑郁症患者为研究对象,以随机数字表法分为研究组(52例)与对照组(52例).对照组采用阿戈美拉汀联合安慰剂治疗,研究组采用文拉法辛联合阿戈美拉汀...  相似文献   

11.
视频脑电图在小儿癫痫诊断中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评价视频脑电图(video-EEG)在小儿癫诊断中的应用价值。方法对126例具有发作性症状的患儿进行连续8h的包括清醒、睡眠、诱发试验及必要的认知测验的视频脑电图监测。结果经发作期视频脑电图证实,39例初诊为癫性发作的患儿中14例(35%)为非癫性发作;15例其他症状发作中13例(86%)为非癫性发作。64例样放电患儿中51例(80%)确定发作类型,22例(34%)确定癫类型。视频脑电图可发现短暂轻微的癫发作及样放电引起的一过性认知损伤。结论视频脑电图在排除非癫性发作、确定癫性发作的类型、评价脑电-临床关系方面可提供准确可靠的证据,进一步提高癫的临床诊断水平。  相似文献   

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The pathogenesis of stroke, trauma and chronic degenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD), has been linked to excitotoxic processes due to inappropriate stimulation of the N-methyl-D-aspartate receptor (NMDA-R). Attempts to use potent competitive NMDA-R antagonists as neuroprotectants have shown serious side-effects in patients. As an alternative approach, we were interested in the anti-excitotoxic properties of memantine, a well-tolerated low affinity uncompetitive NMDA-R antagonist presently used as an anti-dementia agent. We explored in a series of models of increasing complexity, whether this voltage-dependent channel blocker had neuroprotective properties at clinically relevant concentrations. As expected, memantine protected neurons in organotypic hippocampal slices or dissociated cultures from direct NMDA-induced excitotoxicity. However, low concentrations of memantine were also effective in neuronal (cortical neurons and cerebellar granule cells) stress models dependent on endogenous glutamate stimulation and mitochondrial stress, i.e. exposure to hypoxia, the mitochondrial toxin 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) or a nitric oxide (NO) donor. Furthermore, memantine reduced lethality and brain damage in vivo in a model of neonatal hypoxia-ischemia (HI). Finally, we investigated functional rescue (neuronal capacity to migrate along radial glia) by memantine in cerebellar microexplant cultures exposed to the indirect excitotoxin 3-nitropropionic acid (3-NP). Potent NMDA-R antagonists, such as (+)MK-801, are known to block neuronal migration in microexplant cultures. Interestingly, memantine significantly restored the number of neurons able to migrate out of the stressed microexplants. These findings suggest that inhibition of the NMDA-R by memantine is sufficient to block excitotoxicity, while still allowing some degree of signalling.  相似文献   

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脑电图预测痫性发作研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
癫痫(epilepsy)是由脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,系神经系统的常见病,困扰着全世界约1%的人群.每次神经元的阵发性放电或短暂的脑功能异常称为痫性发作(seizures).  相似文献   

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Depletion of glutathione (GSH), an intrinsic antioxidant, increases vulnerability to free radical damage in a number of cell systems. This study investigates the role of GSH in limiting electrophysiological damage and/or recovery from free radical exposure in slices of guinea pig hippocampus. Synaptic potentials (PSPs) and population spikes (PSs) were recorded from field CA1. Free radicals were generated from 0.006% peroxide through the Fenton reaction. Analysis of the input-output curves showed that peroxide treatment decreased PSPs and impaired ability of the PSPs to generate PSs as previously reported. Recovery was nearly total within a half hour. Treatment with 5 mM buthionine sulfoximine (BSO) for 2 h depleted hippocampal GSH to 79.2% of control values. The extent of free radical damage was not increased. Recovery, however, was only partial. GSH was further depleted by oxidation with diamide or covalent bonding with dimethyl fumarate (DMF) immediately before and during the peroxide treatment. Neither diamide nor DMF treatment in BSO-incubated tissue enhanced peroxide-induced electrophysiological deficits. Following these treatments, however, tissue showed little recovery from free radical damage. We conclude that glutathione is essential for repair processes in hippocampal neurons exposed to oxidative damage.  相似文献   

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