阿戈美拉汀与帕罗西汀治疗抑郁症失眠的疗效对比

目的对比帕罗西汀和阿戈美拉汀治疗抑郁症失眠的疗效。方法选取2017-01—2020-01新乡医学院第二附属医院治疗的抑郁症失眠患者150例,依据随机化原则分为阿戈美拉汀组(n=75)和帕罗西汀组(n=75),观察2组患者的抑郁程度、焦虑程度、睡眠质量、生活质量、临床疗效、不良反应发生情况。结果阿戈美拉汀组患者治疗后较治疗前的HAMD评分、HAMA评分、PSQI评分降低幅度及SF-36评分升高幅度均显著高于帕罗西汀组(P<0.05)。阿戈美拉汀组总有效率为96.0%(72/75),帕罗西汀组为68.0%(51/75),阿戈美拉汀组显著高于帕罗西汀组(P<0.05)。在不良反应发生率方面,阿戈美拉汀组为9.3%(7/75),帕罗西汀组为12.0%(9/75),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿戈美拉汀治疗抑郁症失眠的疗效显著优于帕罗西汀。     

疏肝解郁胶囊联合利培酮口服液治疗精神分裂症急性期疗效及对认知功能和血浆NPY、LP和ChE水平的影响观察

目的探究疏肝解郁胶囊联合利培酮口服液治疗精神分裂症急性期的疗效及对患者认知功能、血浆神经肽Y(NPY)、瘦素(LP)和胆碱酯酶(ChE)水平的影响。方法随机数字表格法将本院2017年1月-2018年1月收治的120例急性期精神分裂患者分为观察组(n=60)与对照组(n=60)。分别予以利培酮口服液联合疏肝解郁胶囊、利培酮口服液单药治疗,疗程均为6周。治疗前后采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评分,蒙特利尔认知评估量表(Mo-CA)评价疗效及认知功能,观察血浆NPY、LP和ChE水平变化。结果观察组总有效率95.00%,显著高于对照组的80.00%(P<0.05);两组治疗后Mo-CA评分均升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后NPY、LP水平均显著升高,ChE水平显著下降(P<0.05);观察组治疗后ChE水平显著低于对照组(P<0.05),观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论疏肝解郁胶囊、利培酮口服液联合用药能显著提高精神分裂者认知功能,且不加重利培酮引起的NPY、LP水平变化、体质量改变的副作用,安全有效。     

新乡市398例严重精神障碍病例流行特征分析

目的 分析新乡市新诊断严重精神障碍病例特征,为调整及制定精神卫生政策及应对措施提供依据。方法 采用描述流行病学分析方法对2019年1月1日至2020年12月31日首次确诊的严重精神障碍病例资料进行分析,病例资料来源于新乡市某精神卫生医院严重精神障碍疾病专项数据库。结果 新乡市某精神卫生医院首次确诊的严重精神障碍病例共398例,以精神分裂症为主,占75.9%,其次为精神发育迟缓,占13.8%,癫痫性精神障碍占7.0%,双相障碍占2.0%,其他5例,占1.3%。男女性别比为0.99∶1,年龄18~77岁,以18~34岁的占比最大,占47.5%。有家族史占4.8%。文化程度以初中及以下为主,占59.8%,贫困人口占59.8%,居住在农村为主,占57.3%,职业以无业为主,占33.9%。民族以汉族为主,占95.0%,婚姻状态以未婚为主,占59.0%。结论 新乡市严重精神障碍防治重点存在性别、年龄、居住地分布特征,建议政府相关部门精神分裂症及医疗机构优化管控模式,开展精神卫生科普宣传,以此降低严重精神障碍发病率,提高医疗质量。     

奥氮平通过抑制NLRP3炎症小体激活对抑郁症模型大鼠海马神经元的保护作用

  目的  探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制。  方法  将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunnel检测细胞凋亡,ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-18质量浓度,Western blot检测cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62,炎症小体NLRP3及cleaved Caspase-1表达水平。  结果  0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清质量浓度,海马CA3区凋亡细胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达;0.5 mg/kg OAL对cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度无影响,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度。si-Atg5可减小CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,提高cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的影响。同时,0.5、1、2 mg/kg OAL均可提高大鼠海马CA3区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达;0.5 mg/kg OAL对P62表达无影响,1、2 mg/kg OAL可降低P62表达。si-Atg5可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1的表达, 并减弱2 mg/kg OAL产生的作用。  结论  OAL可通过抑制NLRP3炎症小体激活对CUS大鼠海马神经元产生保护作用。     

阿立哌唑改善帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及能量代谢

摘要：目的 探究阿立哌唑(Aripiprazole)对帕金森病抑郁症(PDD)大鼠行为学及能量代谢的影响。方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体双靶点注射法及慢性不可预见性温和应激法(CUMS)制备PDD大鼠模型，将60只大鼠随机分为5组：健康对照组、模型组(PDD组)、低、中、高剂量(1.25、2.5、5 mg/kg)Aripiprazole处理组。通过旷场实验、蔗糖溶液偏好实验及Y迷宫实验观察大鼠行为，采用Longa法评价大鼠神经功能损伤程度，试剂盒检测脑组织5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量，苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化，TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡，试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力，蛋白印迹法检测凋亡标记分子[生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及代谢相关调节因子[腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)]的表达。结果与PDD组比较，中、高剂量Aripiprazole处理可显著降低PDD模型大鼠犯错次数、脑神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡指数、脑组织Bax/Bcl-2表达及血清LDH含量；并提高旷场移动路程、蔗糖偏好指数及新异臂进入次数，提高脑组织5-HT、5-HIAA含量及Survivin、p-AMPKα1/AMPKα1、PGC-1α及GLUT4表达，并提高血清Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(均P<0.05)。结论 阿立哌唑可改善帕金森病抑郁症大鼠抑郁样行为，其机制可能与增加单胺类神经递质、抑制脑组织细胞凋亡、改善能量代谢有关。