颅脑损伤后低钠血症126例临床分析

目的探讨颅脑损伤后低钠血症的发病因素、处理方法及治疗效果。方法回顾性分析126例颅脑损伤后低钠血症患者的临床资料。结果轻、中度低钠血症者1～2周内血钠恢复正常,重度低钠血症者可长达2月。本组死亡1例。结论准确认识和及时、正确处理颅脑损伤后低钠血症,对改善患者的预后十分重要。     

颅脑外伤后低钠血症与血清脑钠素抗利尿激素醛固酮的关系

目的探讨颅脑外伤后低钠血症与脑钠素、抗利尿激素和醛固酮的关系及其发病机制。方法测定42例颅脑损伤患者伤后第1、5、7、10天不同时间点血钠、尿钠、脑钠素、抗利尿激素和醛固酮的浓度。结果 15例患者(44.1%)出现低钠血症,较无低钠血症者血醛固酮浓度显著降低,抗利尿激素浓度显著升高。结论低钠血症的发生与醛固酮分泌减少、抗利尿激素分泌增加有关。     

重型颅脑损伤后低钠血症临床与预后分析

目的探讨重型颅脑损伤后低钠血症的发病因素,处理方法及其对预后的影响。方法回顾性分析124例重型颅脑损伤患者的临床资料。结果低钠血症可进一步加重脑水肿,且并发低钠血症、继发性脑梗死、脑积水的发生率均显著高于血钠正常者(P<0.05)。结论重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高是预后差的危险因素,其主要原因为脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌失调综合征,应针对病因治疗。     

颅脑损伤继发低钠血症的危险因素分析

目的 探讨颅脑损伤继发低钠血症的危险因素。方法 回顾性分析2011年1月至2015年5月收治的90例颅脑损伤的临床资料,采用多因素Logistic回归分析检验危险因素。结果 发生低钠血症38例。多因素Logistic回归分析结果显示,入院时GCS评分≤8分、颅底骨折、合并脑水肿是颅脑损伤继发低钠血症的独立危险因素。结论 入院时GCS评分≤8分、伴颅底骨折或合并脑水肿的颅脑损伤患者,容易继发低钠血症,需要积极采取预防措施。     

颅脑外伤后并发中枢性低钠血症37例临床分析

目的 探讨颅脑外伤后引起中枢性低钠血症的原因、发病机制、诊断及治疗方法.方法 回顾分析本院2009-12-2014-07颅脑外伤后低钠血症患者37例的诊断和治疗.结果 31例经及时正确处理血钠恢复正常,病情好转,4例放弃治疗自动出院,2例因原发性脑干损伤并发MODS而死亡.结论 中枢性低钠血症患者正确分型、快速诊断、及时处理能够达到满意的疗效和预后.     

颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征30例诊疗体会

目的探讨颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的早期诊断意识,以提高临床治疗效果。方法回顾分析我科近30例颅脑损伤合并抗利尿激素异常分泌综合征所致低钠血症患者的临床资料。结果 30例患者均有低钠血症、低渗血症、高尿钠症。经限液治疗后低钠血症得以全部纠正。结论颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征是由于严重颅脑损伤后机体的内源性抗利尿激素分泌异常增多所致。特征为难以纠正的低血钠,低血浆渗透压;早期诊治能降低病残率和病死率;治疗的关键是严格控制摄入液体量和适量补钠。     

颅脑损伤并发低钠血症的治疗体会

低钠血症是颅脑损伤最常见并发症，而颅脑损伤导致低钠血症的原因主要有两种：即抗利尿激素不适当分泌综合症(SIADH)和脑盐耗综合症(CSWS)。本文旨在探讨颅脑损伤后不同原因所致低钠血症的治疗方法。     

重型颅脑损伤并发低钠血症诊治分析

目的分析重型颅脑损伤并发低钠血症的发病原因和治疗方法。方法对我院2009—2011年收治的300例重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析,其中58例患者出现了低钠血症,本研究对重症颅脑损伤并发低钠血症发病原因进行分析,并提出了相应的治疗方法。结果 58例患者均进行补钠治疗,其中50例患者治疗后恢复,8例患者死亡。结论抗利尿激素分泌异常综合征和脑盐耗综合征是导致低钠血症发生的主要原因,该并发症一般出现于颅脑损伤早期,采用胃肠道补钠治疗可明显降低并发症的致死率。     

重度颅脑损伤中枢性低钠血症38例诊治分析

目的探讨重型颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的病因、诊断及治疗。方法回顾性分析重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症病人38例,根据病人的临床表现及实验室指标明确诊断,制定有效的治疗方法。结果10例诊断为抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)的患者经限水治疗,待尿钠降至正常以下再补充钠盐,其中1例在治疗中昏迷程度加深,经补充3%高渗盐水并予呋塞米后缓解,7例病情好转血钠恢复正常,2例死亡。28例诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)的患者在积极扩容补液、酌情适量补充3%高渗盐水治疗5～7天后,病情缓解。结论SIADH和CSWS是重型颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的常见病因,两者发病机制及治疗措施不同,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和病死率。     

颅脑损伤并低钠血症的诊断与治疗

目的探讨颅脑损伤低钠血症的发病机制、诊断和治疗。方法对80例颅脑损伤后继发低血钠患者的临床资料进行回顾性分析。结果 80例低钠血症患者经及时诊断和治疗后,按GOS判断预后,恢复良好62例,中残7例,重残3例,植物生存2例,死亡6例。结论低钠血症的发生原因很多,是不同病理综合征的共同表现,要提早预防,及时发现,治疗应依不同类型区别对待,获得良好预后。     

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症36例诊断和治疗

目的探讨重型颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症36例,通过其临床表现及实验室指标明确诊断,制定有效的治疗方法。结果6例诊断为SIADH,经限水试验血钠回升。28例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5~15d,随原发病好转而好转。1例低钠血症反复出现持续70d后完全纠正,1例因多脏器衰竭死亡。结论脑性耗盐综合征与抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和病死率。     

老年颅脑损伤并发低钠血症病人的临床观察与护理

目的 探讨老年颅脑损伤并发低钠血症病人的观察与护理方法.方法 对71例老年颅脑损伤并发低钠血症病人严密观察意识变化,密切监测尿量及血、尿生化指标等,判定引起低钠血症的原因;早期干预饮食以利纠正低钠血症,并精心护理.结果 诊断为营养性低钠血症59例,经对症处理后血钠基本恢复正常;诊断为抗利尿激素不当分泌综合征(SIADH)3例,脑性盐耗综合征(CSWS)9例,根据不同治疗原则处理后,低钠血症均得到不同程度的纠正.本组存活65例,因原发病或其他合并症过重死亡6例.结论 对老年颅脑损伤并发低钠血症病人进行严密的病情观察与精心护理,可提高治愈率.     

颅脑损伤后低钠血症的诊断和治疗

颅脑损伤后低钠血症临床较少见,主要分为抗利尿激素异常分泌综合征(Ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｏｆ ｉｎａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆａｎｔｉｄｉｕｒｉｔｉｃｈｏｒｍｏｎｅ,ＳＩＡＤＨ)和脑性钠盐耗损综合征(Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓａｌｔｗａｓｔｉｎｇｓｙｎｔｒｏｍｅ,ＣＳＷＳ)。两者易混淆,如不及时诊断和治疗,后果严重。１９９８年以来,我科共救治８例颅脑损伤后低钠血症患者,３例ＳＬＡＤＨ,５例ＣＳＷＳ,效果满意,无一死亡。现报道如下。     

老年颅脑损伤后低钠血症的临床特点及分析

本文总结我院2000￣2005年收治的老年颅脑损伤合并低钠血症病人62例,就低钠血症的病因、发病机理、诊断及治疗分析如下。一、资料与方法1.一般资料:62例患者中男38例,女24例;年龄60￣87岁,其中60￣69岁38例,70￣79岁18例,80岁以上6例。2.致伤原因:交通事故伤39例,跌伤15例,打击     

颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床分析

中枢性低钠血症是神经外科常见的并发症，约占其并发症的31．5％，对预后影响很大。中枢性低钠血症包括抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic homone，SIADH）和脑性盐耗综合征（crebralsaltwasting syndrome，CSWS）。颅脑损伤并发中枢性低钠血症在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖，容易漏诊，是致颅脑损伤患者病残和（或）死亡的主要因素之一。两者常规生化指标相同，临床表现相似，但治疗原则相悖，如不能正确区分，针对性治疗，常会加重病情，甚至造成严重脑水肿，危及生命。2005年1月～2007年3月我科收治颅脑损伤后中枢性低钠血症患者19例，现分析如下。     

颅脑损伤后并发抗利尿激素分泌异常综合征（附8例报告）

目的总结分析颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的发病机制和临床特点.方法回顾性分析本科近5年收治的8例颅脑损伤后并发抗利尿激素分泌异常综合征病人的临床特点：8例病人血钠均＜130 mmol/L,血浆渗透压＜270mmol/L,尿渗透压与血浆渗透压之比＞1,尿钠＞25 mmol/L.结果7例血钠＞120 mmol/LL病人经限水及补钠治疗后血钠均恢复正常,1例血钠＜120 mmol/L的患者,限水同时静脉补充3%的高渗盐水,静脉注射速尿40mg/d和静脉滴注ACTH50U/d后血钠恢复正常.结论颅脑损伤后并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制及治疗措施不同于低钠血症,早期对本病作出诊断和治疗可降低颅脑损伤病人的病残率和死亡率.     

颅脑外伤后低钠血症27例临床分析

低钠血症（hyponatremia）是颅脑外伤特别是重症颅脑外伤患者的常见并发症,是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的主要原因。及时明确颅脑损伤后低钠血症的病因和确立治疗方案对提高脑外伤后的治愈率尤为重要。现就浙江省天台县人民医院神经外科在2004年4月至2008年4月收治的27例颅脑外伤患者并发低钠血症的原因和诊治情况作临床分析。     

重型颅脑外伤患者血浆DNP水平的初步研究

目的研究重型颅脑损伤患者血浆树根眼镜蛇尿钠肽(DNP)水平的变化及其与低钠血症及水平衡之间的关系。方法收集实验组14例重型颅脑外伤患者(实验组)入院后第1、3及7天静脉血,同时检测血、尿电解质,血、尿渗透压,记24h出入量;收集8例健康志愿者(对照组)外周静脉血1次;采用放射免疫分析方法检测DNP浓度。结果实验组第1天、第3天的血浆DNP水平显著高于正常对照组血浆DNP水平(P<0.05),其中8例血浆DNP水平第3天较第1天出现增高并发生负水平衡,且有7例出现低钠血症。血浆DNP水平的增高与水平衡的发生呈极显著负相关(P<0.01),与低钠血症的发生显著相关(P<0.05)。结论重型颅脑外伤后,患者血浆DNP水平出现增高,并且伴随利钠利尿作用的增强。     

重型颅脑外伤后低钠血症的相关因素分析及处理

目的：探讨重型颅脑外伤后并发低钠血症的因素、发生机制、病理生理、诊断和治疗。方法：①监测血生化、血气分析、尿比重、尿电解质等。②记录24h出入量。③限水治疗结果：CSWS2例,SIADH7例。结论：重型颅脑外伤后低钠血症是由于脱水、利尿导致排钠大于摄入所致,而难治性低钠血症应考虑有SIADH和CSWS存在的可能,CSWS与ANP有关。     

颅脑创伤后并发低钠血症118例诊疗分析

目的探讨颅脑创伤后并发低钠血症的临床特点及中枢性低钠血症的诊治经验。方法回顾性分析2005年1月至2011年1月我院神经外科收治的118例并发低钠血症的颅脑创伤患者的临床资料,通过临床表现及实验室检查明确诊断,探索有效的治疗方案。结果本组治愈103例(87.3%),死亡15例(12.7%),其中放弃治疗2例,死于各种并发症13例,无低钠血症死亡病例。轻中型、重型及特重型颅脑损伤患者的中重度低钠血症发生率分别为37.0%、54.3%和76.2%(χ2=7.296,p=0.026);三种类型颅脑损伤患者的低钠血症持续时间超过8天的发生率分别为48.1%、50.0%和85.7%(χ2=9.220,p=0.010)。诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)22例(18.6%),抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)7例(5.9%),营养性低钠血症89例(75.5%)。CSWS组和SIADH组中血钠浓度与营养性低钠血症组相比无显著性差异(t=-0.896,p=0.609);血浆ADH及血浆渗透压与营养性低钠血症组相比存在显著性差异(t≥130.31,p0.05)。结论颅脑损伤越重,发生中重度低钠血症可能性越大,低钠血症持续时间越长。CSWS组血浆ADH显著低于营养性低钠血症组,SIADH组血浆ADH显著高于营养性低钠血症组,CSWS组和SIADH组血浆渗透压均低于营养性低钠血症组。CSWS和SIADH是导致颅脑创伤后低钠血症的主要原因,两者在发病机制、临床诊断及治疗方面都存在明显区别。早期诊断,及时明确类型,针对性积极治疗,可有效降低患者致残率和致死率,改善预后。