格林—巴利综合征患者血清IL—10、IL—12水平的研究

目的 探讨白细胞介素－10（IL－10）、白细胞介素－12（IL－12）与格林－巴利综合征（GBS）的关系。方法 用免疫酶联双抗体夹心（ELISA）法对36例急性期、恢复期GBS患者血清中IL－10、IL－12进行检测。结果 GBS急性期患者血清IL－10水平较对照组未见显著变化（P＞0．05）,然而恢复期则明显升高（P＜0．01）,且其水平与病情分级正相关,恢复期明显下降;恢复期血清IL－10与IL－12存在负直线相关关系。结论 IL－10、IL－12与GBS的致病过程明显相关,IL－10通过下调免疫起保护作用,它可能使脱失髓鞘修复;IL－12上调免疫参与致病,它可能促使脱髓鞘和轴索变性。     

多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化

目的　通过计数促炎症性细胞因子IFN γ及抗炎症性细胞因子IL 10分泌性T细胞数目 ,观察多发性硬化 (MS)患者此两类细胞因子 (CK)的变化。方法　采用酶联免疫斑点 (Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病 (OND)患者及正常对照组 (NC)外周血 (PB)及脑脊液 (CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN γ和IL 10分泌性T细胞数目 ,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙 (MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较。结果　活动期MS患者PB及CSF中IFN γ及IL 10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多 (P <0 0 5) ,CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著 (P <0 0 1)。MS患者PB中IL 10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高 (P <0 0 5)。MP治疗后IFN γ分泌性T细胞数目明显减少 ,而IL 10分泌细胞数目明显增多 (P <0 0 1)。结论　在MS发病机制中IFN γ起促进作用 ,而IL 10有保护作用 ,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性。MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡     

脑梗死与血清IL-1β、sICAM-1关系的研究

目的　了解脑梗死患者血清IL - 1β、sICAM - 1含量在急性期和恢复期的变化及意义。 方法　运用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血清中IL - 1β、sICAM - 1含量。 结果　急性期、恢复期脑梗死患者血清IL - 1β、sICAM - 1水平均较对照组显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1;P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,急性期又较恢复期明显增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,两者增高程度与梗死灶大小密切相关 ;且急性期脑梗死患者sICAM - 1的水平与IL - 1β的水平呈正相关 (r =0 .6 9,P <0 .0 0 1) ,恢复期脑梗死患者的sICAM - 1与IL - 1β呈正相关 (r =0 .48,P <0 .0 1)。结论　IL - 1β、ICAM - 1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤 ,临床脑梗死I CAM - 1表达上调可能与炎性细胞因子IL - 1β有关     

CD40配体在血清AChRab阳性和阴性重症肌无力发病机制中作用的探讨

目的 :研究CD40配体在血清阳性重症肌无力 (SPMG)和血清阴性重症肌无力 (SNMG)主要致病因素产生中的作用。结果 :无论SPMG或SNMG ,外周血单个核细胞体外培养后上清液中γ干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 4(IL 4)、抗乙酰胆碱受体抗体 (AChRab)和抗突触前膜受体抗体 (Prsmab)均比健康对照组非常显著增高 (P =0 0 0 0 )。抗CD40L单克隆抗体 (anti CD40Lmonoclonalantibody ,CD40LMcAb)干预后 ,SPMG组与健康对照组的差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,SNMG组只有PsmRab与健康对照组的差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而IFN γ、IL 4和AChRab的水平虽有所下降 ,但仍显著高于健康对照组 (P <0 0 5 )。结论 :SNMG的AChRab、IFN γ和IL 4可能还通过其他途径产生 ,存在其他发病机制。     

Guillain-Barr综合征患者脑脊液和血清S-100b蛋白含量的测定

目的　探讨脑脊液和血清S 10 0b蛋白含量对Guillain Barre综合征 (GBS)患者施万细胞损伤的评估价值。方法　采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对 5 0例GBS患者 (重型组 19例 ,轻型组 31例 )和 2 2名正常人的脑脊液和血清S 10 0b蛋白含量进行检测 ,同时行脑脊液细胞学检查。对GBS患者还进行了脑脊液和血清的动态检测。结果　 (1)两组GBS患者脑脊液S 10 0b蛋白含量均高于对照组 (均P <0 0 1) ,重型组与轻型组差异亦有显著意义 (P <0 0 1) ;血清S 10 0b蛋白含量重型组患者高于轻型组和对照组 (均P <0 0 5 ) ,轻型组与对照组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。 (2 )重型组患者脑脊液单核细胞比例明显高于轻型组和对照组 (均P <0 0 1) ,轻型组与对照组间差异无显著意义(P >0 0 5 )。 (3)GBS患者脑脊液S 10 0b蛋白含量随脑脊液单核细胞比例增减及病情的轻重而发生相应的变化。结论　脑脊液和血清S 10 0b蛋白含量与GBS患者病情严重程度相关。     

精神分裂症患者治疗前后血清白介素-6 和α-干扰素的研究

目的　探讨首发精神分裂症患者血清白细胞介素 6(IL 6)和α 干扰素 (α IFN)水平及抗精神病药对其影响。方法　 68例首发精神分裂症患者随机应用适量的氟哌啶醇、氯氮平和利培酮治疗 1 2周。在治疗前后评定PANSS和TESS量表 ,并采用酶联免疫试验 (ELISA)检测血清IL 6和α INF含量。结果　首发精神分裂症血清IL 6明显高于正常组 (P <0 0 5) ,男女之间无差异 ;血清IL 6与病程 ,PANSS总分均呈正相关 (r=0 62 7,0 592 ,P <0 0 5) ,而与首发年龄 ,阴性症状分、阳性症状分 ,一般病理分 ,TESS总分无相关 (P >0 0 5) ;血清IL 6水平在 3种药物治疗后都显著降低 (P <0 0 5) ,但仍高于正常人群 (P <0 0 5) ,各药间两两比较亦未见显著性差异 (P >0 0 5)。患者治疗前后血清α IFN明显低于正常组 ,治疗前后变化不明显 (P >0 0 5)。结论　精神分裂症发生中IL 6产生增加并反映早期病情严重程度 ,α IFN产生不足。各种抗精神病药具有一定的免疫抑制作用     

Alzheimer病患者血清和脑脊液中IL-6及sIL-6R水平的研究

目的　探讨Alzheimer病 (AD)患者血清和脑脊液 (CSF)中白细胞介素 6 (IL 6 )及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平的变化。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)分别对 11例AD患者、13例血管性痴呆 (VD)患者及 13例正常对照者 (NC)血清和CSF中IL 6及sIL 6R水平进行了检测。结果　 (1)CSF中IL 6和sIL 6R水平各组检测的阳性率均较高 ,依次为AD >VD >NC ,痴呆两组与对照组比较均有显著性差异 (均P <0 .0 1)。 (2 )痴呆两组患者血清sIL 6R的阳性率明显高于对照组 (均P <0 .0 1)。 (3)CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =- 0 .6 9,P <0 .0 5 )。结论　CSF中IL 6水平与痴呆严重程度有关 ,检测CSF中IL 6更能反映痴呆患者的免疫炎性改变 ,不仅为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据 ,也将为AD的诊断和治疗提供新的途径     

不同类型Guillain—Barre综合征患者血清中IL—6和sIL—6R …

目的　探讨白细胞介素 6 (IL - 6 )及可溶性白细胞介素 6受体 (s IL - 6 R)在不同类型 Guillain- Barre综合征 (GBS)免疫发病机制中的作用。方法　采用酶联免疫法对急性运动轴索性神经病 (AMAN)和急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP)患者血清中 IL - 6及 s IL - 6 R水平进行检测。结果　 AMAN和 AIDP患者急性期血清中 IL -6水平显著升高 ,且与病情有关 ,而 s IL - 6 R水平却无明显升高。 AMAN组与 AIDP组相比 ,IL - 6及 s IL - 6 R含量均无显著差异。结论　 IL - 6在 AMAN和 AIDP免疫发病机制中均起重要作用 ,其作用在两者之间无显著差异。 s IL -6 R在 GBS发病中不起重要作用。     

吉兰-巴雷综合征患者血浆Sema-4A水平与免疫细胞相关性研究

目的检测sema-4A在吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者外周血血浆中及免疫细胞中的表达水平,探讨sema-4A在GBS致病机制中的作用。方法选择作者医院收治的GBS患者18例,另选健康体检者18名作对照,并根据hughes评分将GBS患者划分为轻型与重型。收集GBS患者急性期、恢复期及对照组外周血血浆及单个核细胞,利用ELISA法检测外周血血浆中sema-4A表达水平,比较各组血浆sema-4A表达量变化。通过流式细胞术检测sema-4A在DC细胞、B细胞、CD4~+T细胞等单个核细胞的表达,比较各类单个核细胞表达sema-4A的差异。分析血浆sema-4A表达水平与表达sema-4A的免疫细胞频率及疾病严重程度的相关性。结果 GBS患者急性期血浆sema-4A的表达水平[(0.6162±0.1440)ng/mL]高于恢复期及对照组[分别(0.1071±0.0328)ng/mL、(0.0904±0.0249)ng/mL),均P0.05]。重型GBS患者急性期血浆sema-4A表达水平高于轻型GBS[分别为(0.7351±0.1172)ng/mL、(0.5009±0.0825)ng/mL,t=2.467,P=0.035)]。GBS急性期患者血浆sema-4A表达水平与hughes评分呈正相关(r=0.79,P=0.025)。GBS急性期患者表达sema-4A的DC细胞频率[(3.7260±0.7516)%]及B细胞频率[(2.8072±0.5548)%]高于恢复期[分别为(1.6912±0.4322)%、(1.6039±0.3091)%;均P0.05]及对照组[分别为(1.7194±0.3624)%、(1.5027±0.3208)%;均P0.05]。GBS急性期患者表达sema-4A的DC细胞频率与血浆sema-4A表达水平之间呈正相关(r=0.95,P=0.032)。结论GBS急性期Sema-4A表达增高,并与病情严重程度及DC细胞频率相关。Sema-4A可能是GBS急性期病情严重程度的一个评价指标。     

抑郁症患者的甲状腺功能和细胞因子的研究

目的　探讨抑郁症患者甲状腺功能和细胞免疫功能异常的关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELSIA)检测 5 8例抑郁症和 30名健康对照的血清游离T3、T4、TSH、IL 2、sIL 2R、IL 10、IL 12水平。结果　抑郁症患者组和对照组间血清T3、T4、TSH、IL 2、sIL 2R、IL 10、IL 12水平无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;分型比较发现 ,双相组血清T3水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,T3水平与疾病的严重程度呈显著负相关关系 (P <0 .0 5 ) ;单相组IL 2水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,IL 2水平与T3呈显著负相关关系。结论　单、双相抑郁的病因和发病机制存在免疫或内分泌方面的异质性 ,双相抑郁存在甲状腺功能低下 ,单相抑郁存在由IL 2介导的免疫激活现象。     

Guillain—Barre综合征血清神经蛋白脂蛋白抗体测定

我们检测73例GBS患者血清PLPAb,发现29例(39.7％)阳性,并显著高于非GBS组和献血员组。23例GBS患者双份血清PLPAb滴度表现上升,下降和保持平衡形式,急性期PLPAb滴度高于恢复期,呈下降趋势。GBS血清CIC阳性率为57.8％。PLPAb阳性与阴性者CIC阳性率无显著性差异。GBS患者急性期血清IgM升高、IgA下降,IgD升高,IgG正常,恢复期均趋于正常。PLPAb阳性者与阴性者间,Ig含量无显著性差异。     

不同病期脑梗死患者血浆脂酰氢过氧化物和维生素E水平的变化

目的　探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义。方法　采用紫外及可见分光光度法测定 4 8例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物 (AHP)和维生素E的含量并与正常人比较。结果　脑梗死急性期组患者 (19例 )血浆AHP水平显著升高 ,血浆维生素E水平显著降低 ,与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;恢复期组患者 (17例 )血浆AHP水平明显下降 ,与急性期组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,而血浆维生素E水平未见明显回升 ;后遗症期组 (12例 )患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高 (P >0 0 5 )。结论　对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量 ,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发。     

脑梗死患者血清脂蛋白（a）和氧化低密度脂蛋白的改变

目的 探讨脑梗死不同时期血清脂蛋白（a)[LP(a)]和氧化低密度脂蛋白（OXLDL）水平的改变及其临床意义。方法 随机选择78例脑梗死患者及30名健康对照者,用ELISA双抗体夹心法分别检测其血清LP（a)和OXLDL水平。结果 脑梗死急性期和恢复期患者较对照组血清LP（a)、OXLDL水平明显高（P＜0．01、P＜0．05）,而急性期较恢复期明显升高（P＜0．05）。结论 脑梗死患者血清LP（a)和OXLDL水平升高, 急性期更明显,因此抗氧化剂可用于治疗脑梗死,尤其在急性期更为必要。     

炎性周围神经病患者血清和脑脊液中抗硫脂抗体的临床意义

目的　通过测定炎性周围神经病患者血清和脑脊液 ( CSF)中抗硫脂抗体水平 ,探讨其临床意义和可能的致病机制。方法　应用 ELISA法检测 3 0例急性吉兰 -巴雷 ( Guillain-Barré syndrome,GBS)患者、2 4例慢性吉兰 -巴雷 ( chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)患者血清和 CSF中抗硫脂抗体水平。结果　 ( 1 ) GBS患者血清中高滴度抗硫脂抗体与疾病组和正常对照组比较差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ;CSF中 Ig M-抗硫脂抗体阳性率与各对照组比较差异有极显著性 ( P <0 .0 1 ) ;( 2 ) CIDP患者血清中高滴度抗硫脂抗体与正常对照组比较差异有显著性 ( P <0 .0 5 ) ,CSF中 Ig M-抗硫脂抗体阳性率与各对照组比较差异有显著性( P <0 .0 5 ) ;( 3 )抗硫脂抗体阳性的 GBS患者多有主观感觉障碍 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 ) ;抗硫脂抗体阳性的CIDP患者多为感觉轴索性损害 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;( 4 )轻、重型组 GBS患者血清和 CSF中抗硫脂抗体水平之间差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ;( 5 ) GBS组、CIDP组血清中抗体水平与配对的 CSF中抗体水平无相关性。结论　 ( 1 ) GBS患者 CSF中 Ig M-抗硫脂抗体有可能作为感觉神经受累的一项临床辅助参考指标 ,抗硫脂抗体的水平与疾病的临床严重     

多发性硬化患者脑脊液和血清中髓鞘碱蛋白和白介素-16的相关研究

目的　了解多发性硬化 (MS)患者脑脊液 (CSF)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)和白介素 16 (IL 16 )的水平 ,探讨两者之间的相关性 ,及其在MS发病过程中的作用。方法　采用ELISA法对 31例MS患者CSF和血清的MBP和IL 16进行测定 ,并与 2 4例炎性脱髓鞘性多发性神经病 (IDP)、2 2例对照者进行比较。结果　MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组 (均P <0 .0 1) ;CSF中的IL 16的水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而血清中IL 16水平与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。MS组中CSF的MBP水平与IL 16水平显著相关 (r=0 .4 6 8,P <0 .0 1) ,但血清中MBP的水平与IL 16水平无相关性 (r=- 0 .131,P >0 0 5 ) ;CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性 (r=0 .5 0 5 ,P <0 .0 1) ,CSF中IL 16和血清中IL 16的水平无相关性 (r=0 .0 2 2 ,P >0 .0 5 )。结论　MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一 ,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL 16的产生 ;而IL 16主要在中枢神经局部产生并起作用     

不同类型Guillain-Barre’综合征患者血清中TNF-α、IL-6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－a）、白细胞介素6（IL－6）与不同类型Guillain－Barre’综合征（GBS）发病机制的关系及临床意义。方法：采用ELISA法检测GBS组（69例）．其中AIDP组（3例）、AMAN组（38例）和其它神经系统疾病组（26例）、正常对照组（26名）的血清中TNF－α、IL－6的水平。结果：急性期AIDP组、AMAN组患者血清中TNF－α、IL-6水平明显高于两个对照组（P＜0．05）,且与病情轻重显著相关。随着临床症状的恢复．其TNF－α、IL—6水平明显下降。AIDP和A-MAN患者血清中TNF－α、IL—6水平无显著差异（P＞0．05）。结论：TNF－α、IL－6在GBS免疫发病机制中可能起重要作用,但在两种不同类型GBS发病中的作用是否存在差异尚不完全清楚。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者血清总胆红素水平变化的研究

目的　探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)患者血清总胆红素水平的变化及其临床意义。方法　测定 6 8例ATCI患者急性期和恢复期 (4 8例 )的血清总胆红素浓度及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)含量。比较轻中重型患者的血清总胆红素浓度。结果　ATCI患者急性期血清总胆红素浓度为 (12 4 1±4 76 ) μmol/L ,显著低于健康对照者的 (16 15± 5 82 ) μmol/L(P <0 0 1) ;重型者为 (10 2 4± 1 6 8) μmol/L ,显著低于轻型者的 (13 6 5± 3 4 9) μmol/L(P <0 0 1) ;而血清总胆红素浓度与病程及病变部位无关 ;血清总胆红素浓度变化与血浆ox LDL水平变化呈显著直线负相关 (r=- 0 4 2 7,P <0 0 1)。结论　血清总胆红素浓度降低可能在ATCI的发病中起一定的作用     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法　应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果　高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论　高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一     

精神分裂症患者血浆白介素6、10、12水平研究

目的　探讨白介素 (IL) 6、1 0、1 2在精神分裂症的病因与发病机制中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELSIA)检测 57例精神分裂症和 2 9名健康对照的血浆IL 6、IL 1 0、IL 1 2水平。结果　精神分裂症患者组血浆IL 1 2水平明显高于对照组 (P <0 0 5) ,而IL 6、IL 1 0水平两组间无显著性差异 ;女性患者的血浆IL 1 0水平明显低于女性对照组 (P <0 0 5) ,其IL 1 2则高于对照组 (P <0 0 5) ;Ⅱ型精神分裂症患者的血浆IL 6水平明显高于Ⅰ型(P <0 0 5) ,家族性亚型患者的IL 6水平明显高于散发性亚型 (P <0 0 1 ) ;患者组IL 6与IL 1 0呈正相关 (P <0 0 0 1 )。结论　精神分裂症患者存在IL 1 2介导的免疫功能异常 ,血浆IL 6水平升高可能是其某些临床亚型的特征性免疫学指标之一 ,细胞因子间的相互关系在精神病理状态下可能发生改变     

Guillain-Barré综合征患者血清和脑脊液IL-18、IL-13水平的测定及临床意义

目的探讨IL-18、IL-13在吉兰-巴雷(GBS)患者血清和脑脊液(CSF)中的含量变化及其在发病机制中的作用。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定GBS患者急性期与恢复期血清及脑脊液IL-18、IL-13水平。结果GBS患者急性期血清及脑脊液IL-18与IL-13水平均明显高于恢复期和对照组(均P<0·01);且病情重者高于病情轻者(均P<0·05);恢复期血清IL-18、IL-13水平虽下降,但仍高于对照组(均P<0·01);相关分析发现血清和脑脊液IL-18、IL-13呈正相关关系(均P<0·05)。结论IL-18、IL-13可能在周围神经脱髓鞘的病理损害的发病机制中起着十分重要的作用,并与病情轻重有关。