280例临床癫痫与脑电图的探讨

我们对280例临床癲痫患者与脑电图进行探讨,报导如下。临床资料:本组280例,男165例,女115例,14岁以下儿童发病率最高126例(45％),隐源性癫痫157例(56.07％),继发性癫痫123例(43.93％)。癲痫临床类型:癫痫大发作与全身性癫痫发作共162例,小发作38例,混合性发作25例,局限性发作31例,植物神经发作21例,精神运动性发作12例。讨论:本组研究表明:一、儿童癲痫波的出现率高,年龄越小痫性放电越明显,较成年或老年患者癫痫波的出现率有显著性差异(P<0.01)。二、癫痫发作时间与脑电图的关系:抽搐发作持续的时间越长、脑电图的异常率越高,这可能与脑组织缺氧的严重程度有关。对癲痫大发作从最近一次发作停止后至描记脑电图时间作了初步观察,发现在发作停止后4～     

癫痫发作前精神异常33例报告

对1000例癲痫患者通过询问病史或精神检查发现癲痫发作前精神异常者41例。经过生活事件常模结果分析,其中8例系因生活事件所致。其余33例经大体量表检查诊断为癲痫发作前精神异常。其中:男性21例,女性11例,年龄5～48岁,平均25岁;癲痫大发作型29例,大发作伴精神运动型发作3例,大发作伴局限性发作1例。病程1～     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(MG)是一种累及神经肌肉接头(NMJ)的获得性自身免疫性疾病。大部分MG患者由抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导,该抗体可以与NMJ突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体结合,通过减少突触后膜乙酰胆碱受体数量引     

慢性小脑刺激术治疗顽固性癫痫(附2例报告)

我院采用J-63型小脑刺激系统治疗顽固性癲痫2例,现将初步结果报告如下,并结合文献复习对有关问题进行探讨。 例1 李某,女性,发作性意识丧失伴四肢抽搐12年,于1990年4月6日入院。罹患缘于1978年因发作性失神间或四肢抽搐并经脑电图检查证实癫痫。病初多见失神样发作,头昏、耳鸣常为先兆,继而思维、语言和动作中断。虽经苯妥英钠的等抗痉药物治疗,但仍     

国外学者来穗学术交流

今年8月下旬美国Wake Forest大学Bowman Gray医学院神经科教授PENRY,J.K,来广州讲学,介绍了癫痫的国际分类;癲痫的鉴别诊断,特别是失神发作与颞叶癲痫的鉴别;抗癫痫药物的应用,重点介绍安定类、琥胺类、苯巴比妥类药物血浆     

髓磷脂碱蛋白抗体对神经细胞损伤作用的初步研究

自1969年Walker提出癫痫的免疫病理机制以来,有关癲痫的免疫学研究越来越受到重视,人们发现抗脑抗体对脑组织的特异性作用可引起癲痫样放电;将抗脑抗体注入动物脑内,可引起反复性的癲痫样发作。髓磷脂碱蛋白(MBP)是神经髓鞘的重要成份,也是一种自身免疫原性较强的物质。本文报告了MBP抗体对体外培养的神经细胞的作用,为探索癫痫的发病机理秈临床治疗提供线索。一、材料和方法 (一)神经细胞培养:取3～4月龄水囊引产胎儿,产后及时以无菌手续取出脑组织,去除脑膜和血管,Hank液洗三次,0.25％胰蛋白酶37℃消化30分钟,吸除胰蛋白酶后;加含20％乳牛血清的Eagle液,吹打分散细胞,计数后稀释至10~6个/ml接种细胞管,37℃培养约7     

癫痫外科治疗病人的选择

据癲痫病流行病学调查,我国癫痫发病率约占4.6‰,依此推算我国有癫痫病人约计500万,此中大部分病人用抗癲痫药治疗可以控制癲痫发作或减少发作,但其中约有25％的病人药物治疗无效,约有80～100万人,成为难治性癲痫病人,这一部分病人需要手术治疗。根据现代癲痫外科的进展,至少有60～80％的病人可从手术得益,达到消除癫痫发展或减少发作的好处,从而解放劳动力,这一任务是我国神经外科义不容辞的严肃任务。     

手术治疗癫痫2例报告

我或院应用外科手术治疗癲痫2例,报告如下。均为女性,20岁及32岁。1例有颅內炎症史;病程分别为12年和17年,大发作加局限性发作。EEG均示弥漫性异常(痫波),均有智力缺损,智力检查(WAIS—RC):IQ<70一例。CT检查:1例示左顶叶皮质有软化灶,另1例无异常。手术方式:胼胝体前部切开术及应用脑立体定向术行双侧杏仁核毁损术各1例,术后癲痫发作次数明显减少,达75％以上或消失。     

脑梗塞继发性癲痫(附101例分析)

本文报告脑梗塞继发性癲病101例,全部病例均经脑CT证实,占同期脑梗塞患者的8.7％。绝大多数病人(93.9％)病灶累及皮层结构,提示皮层梗塞或梗塞灶累及皮层的病人,存在着一个相当高的发生癲痫的可能性。脑梗塞继发癲痫的治疗,急性期与恢复期应分别对待,应用抗癲痫药物疗效较佳。     

γ-羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表达及丙戊酸干预的研究

目的 :探索失神发作中的一氧化氮机制。方法 :用 n NOS抗体免疫组织化学法在γ-羟基酸诱导性大鼠失神发作模型上 ,对丘脑 n NOS的表达分布、动态演变过程以及丙戊酸对 n NOS表达的影响进行了观察和探讨。结果 :在正常大鼠丘脑内即固有存在 n NOS,γ-羟丁内酯注射 1 0 min时 ,丘脑内 n NOS表达即达高峰 ,6 0 min表达减少 ,预先使用丙戊酸后 ,大鼠失神发作持续时间明显缩短 ,丘脑内 n NOS表达明显减少。结论 :提示内源性一氧化氮在癫痫失神发作中起参与或调控作用 ,丙戊酸的抗痫性可能与影响脑内一氧化氮水平有关。     

精神药物所致癫痫大发作12例报告

我院自1986年至今,单一用氯氮平、氯丙嗪、三环抗忧郁剂治疗各类住院精神病人1506例,出现癲痫大发作副反应者12例,现报道如下。 临床资料 本组12例,男8例,女4例。年龄19～32岁,平均年龄25.8岁。精神分裂症9例,躁郁症1例,忧郁症2例。入院后,均排除了内科及神经科疾患,既往无癲痫及其他抽搐发作史,也无有关阳性家族史,实验室检查正常。 各药物所致癲痫大发作出现时间与用药日量见附表。     

伴小细胞肺癌的重症抗GABA-B受体脑炎1例报告

<正>抗GABA-B受体脑炎是一种与细胞膜抗原抗体有关的自身免疫性脑炎(AE),约占AE的5%,其中合并肿瘤的抗GABA-B受体脑炎临床更为罕见。由于此类患者常以痫性发作起病,早期经常出现于癫痫专科门诊,易被误诊。现报道1例经我院确诊的伴小细胞肺癌的重症抗GABA-B受体脑炎。1病例患者,男,56岁。因"发作性肢体抽搐23 d"于2017年3月15日收住院。患者于入院23 d前无明显诱因出现愣     

114例儿童癲痫的智力分析

儿童癲痫可对儿童的精神智能发育产生影响。本文对我院小儿神经科住院和门诊114例癲痫患儿长期观察、随访3～10年,进行智力评定,报告如下: 资料与方法 本组男74例,女40例。1岁以内发病53例,1～4岁33例,>4岁28例。大发作54例,失神小发作16例,婴儿痉挛症16例,部分运动性发作12例,植物神经性发作10例,精神运动性发作6例。观察3～4年48例,5～6年12例,7～9年15例,>9年9例。最近一次随访的年龄在4岁半～14岁。频繁发作(大发作>6次/年,其它>4次/月)     

Titin抗体与重症肌无力

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是以神经肌肉接头处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(AchR)损害为主的自身免疫性疾病,临床上约有85%~90%的患者体内能检测到乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab),但其浓度水平与发病严重程度无明显相关性,这可能是由于AchR-Ab对特异性抗原决定簇的异质性,也提示体内有其他抗体的存在,而这些抗体则主要针对肌细胞中具有重要功能的分子或抗原。近年来,部分MG患者血清中发现了骨骼肌柠檬酸提取物(CAE)抗体、肌连蛋白(Titin)抗体、肌内特异性激酶(MuSK)抗体、Ryan-odine受体(RyR)抗体等,且均与MG的发病机制有关,…     

以惊厥发作为核心症状的中枢神经系统神经元表面抗体综合征10例患儿临床特征分析

目的探讨儿童以惊厥发作为核心症状的中枢神经系统神经元表面抗体综合征的临床特征方法收集2015年12月-2016年12月在华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院神经内科收治10例中枢神经系统神经元表面抗体综合征的患儿,所有患儿均以惊厥发作为核心症状人院、结果男1例,女9例,就诊年龄3~13岁,病程3~14d。10例患儿就诊时主要症状均为惊厥发作,2例强直发作,1例强直阵挛发作,7例部分性发作;其中6例患儿出现惊厥持续状态,丛集性发作,后续在病程5~30d时出现精神行为异常。7例患儿有手不自主动作,1例出现肌张力不全,2例出现多种锥体外系症状。1O例患儿行脑脊液自身免疫性抗体检测,9例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methy-D-aspartate recptor,NMDAR)抗体阳性,1例抗LGI1抗体阳性。7例脑电图(EEG)表现为慢波、尖慢波,2例棘波,1例慢波。1例患儿头颅核磁共振(MRI)异常。10例患儿急性期行丙种球蛋白联合激素冲击治疗,8例临床症状作免疫治疗后7~21d好转,随访3~6个月,未再发作。2例抗NMDAR抗体相关性癫痫患儿急性期抗癫痫药物(AEDs)单药治疗效果差,联合一线免疫疗法,发作控制可,但后期复发,一线治疗失败,予二线免疫疗法环磷酰胺定期冲击治疗有效。结论惊厥发作可为儿童中枢神经系统神经元表面抗体综合征首次发病形式,对于临床上起病急骤的惊厥发作,合并有惊厥持续状态,应注意早期筛查惊厥发作的免疫因素。常见的神经元表面抗体以NMDAR抗体为主,惊厥发作时EEG表现以慢波、尖慢波为主,头颅MRI多无特异性。AEDs联合免疫治疗有效,在发病初期及时给予免疫治疗,对癲痫发作控制效果较好。一线治疗失败,可行二线免疫疗法环磷酰胺定期冲击治疗。     

重症肌无力与癫痫相伴及其可能的机制

目的　探讨重症肌无力 (MG)与癫痫发作的机制及预后的关系。方法　分析 1994～ 1999年 12例MG患者合并癫痫的临床转归及实验检查结果。结果　 360例MG患者伴有癫痫发作 12例 ( 3 3% ) ,其中MGⅡa型 2例 ,Ⅱb型 4例 ,Ⅲ型 4例 ,Ⅳ型 2例。癫痫发作类型 ,全身性强直 阵挛发作 4例 ,肌阵挛发作 1例 ,复杂部分性发作 4例 ,简单部分性发作 3例。在MG症状加重时癫痫发作增多 ,MG症状减轻时癫痫发作缓解 ,单用抗癫痫药物治疗效果欠佳 ,死亡 2例。结论　MG与癫痫相关的机制可能与脑内存在抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)有关     

丙磺舒增强丙戊酸抗癫痫作用的试探性研究

本文研究了丙磺舒增强丙戊酸(VPA)的脑内作用,提示在VPA与丙磺舒合用后能显著提高CSF中的VPA浓度,而血中总浓度、游离浓度无显著性改变。本组12例病人在加用丙磺舒后使CSF中VPA浓度提高26～170％,6例癲痫发作频率显著减少,无明显副作用。它可能成为增强VPA脑内抗癲痫作用的一个重要途径。     

肝豆状核变性的癫痫发作

肝豆状核变性(HLD)是一种常染色体隐性遗传铜代射障碍疾病。临床表现以锥体外系及肝症状为特征,而出现癲痫发作者较罕见。我院1974～1988年间住院确诊为HLD的418例中,11例(2.6％)病程中有癲痫发作,分析如下。     

癫痫妇女所生婴儿中的先天畸形

有几篇报告指出癫痫母亲所生的婴儿的先天畸形的发病率增高,并提出这可能与用抗癲痫药有关。在某些报告中,此种危险性之大惊人:Elsohove等发现服用抗癲痫药的母亲所生婴儿的先天畸形率比     

重症肌无力患者骨骼肌无力以外的临床表现及其发病机制

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者合并中枢神经系统损害和心肌损害的临床表现及其发病机制。方法　对 12 8例MG患者的心电图及血中心肌酶谱进行检查。由 3位神经内科主治医师查体。结果　12 8例中伴锥体束征者 3例 ,伴癫疒间 发作 1例 ;心电图异常率 2 3.4 4 % ;心肌酶谱异常率 2 8.13% ;伴胸腺瘤的MG患者 (MGT)与不伴胸腺瘤的MG患者 (MGNT)之间的心肌酶谱异常率及心电图异常率均有非常显著性差异 (均P <0 .0 1)。结论　MG患者可合并锥体束征、癫疒间 及心肌损害 (尤其伴胸腺瘤者 )。可能的发病机制是乙酰胆碱受体抗体作用在其他部位的乙酰胆碱受体 ;或免疫泛化产生其他抗体的作用所致。