急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的　观察急性脑梗死 (ACI)患者血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度的变化及其临床意义。方法　采用放射免疫法检测 55例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ浓度 ,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果　 (1 )ACI患者发病 3日内PRA和AngⅡ浓度明显高于对照组 (分别P<0 0 1和P <0 0 5)和恢复期 (均P <0 0 5) ,恢复期AngⅡ浓度仍高于对照组 (P <0 0 5) ;(2 )ACI的PAR及AngⅡ浓度与患者是否伴高血压病无关 ,而与神经功能缺损程度呈正相关 (分别为r=0 .72 ,r =0 .63) ;(3)PRA和AngⅡ浓度在大梗死灶组 (>3 .0cm2 )与中梗死灶组 (1 .5cm2 ～ 3 .0cm2 )之间无差异 ,但两组均高于腔隙性脑梗死组 (<1 .5cm2 ) (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。结论　ACI早期PRA和AngⅡ水平应激性升高 ,提示肾素 血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程 ,可作为ACI患者病情监测指标之一     

脑梗死恢复期抑郁及相关因素分析

目的探讨脑梗死恢复期抑郁的发生情况及相关因素.方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)将87例初发脑梗死恢复期患者分为抑郁组和非抑郁组,分别行脑卒中神经功能缺损评分(SSS)和日常生活能力评定(ADL).结果在87例脑梗死恢复期患者中抑郁发生率为41.4%,抑郁组SSS评分明显高于非抑郁组(P＜0.01),抑郁组ADL评分低于非抑郁组(P＜0.01),而病灶数量、部位在2组中无显著性差异.结论抑郁是脑梗死患者恢复期常见的并发症,其发生与神经功能缺损严重程度、日常生活能力依赖程度有关.     

血管性痴呆患者血浆、脑脊液AngⅡ、AVP、NSE含量的变化及其临床意义

目的了解血管性痴呆(VD)患者血浆、脑脊液(CSF)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸加压素(AVP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的质量浓度变化及临床意义. 方法运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)和社会功能活动调查(FAQ)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF 中AngⅡ、AVP质量浓度,用双抗体免疫夹心法(ELASA)测定血浆、CSF 中NSE质量浓度. 结果 VD组血浆、CSF 中 AngⅡ质量浓度显著高于对照组(P＜0.01),CSF中 AngⅡ质量浓度亦显著高于脑梗死(CI)恢复期(P＜0.01), 血浆AVP质量浓度无显著变化(P＞0.05),CSF 中AVP质量浓度显著降低(P＜0.01),血浆、CSF 中NSE质量浓度同对照组比较明显下降(P＜0.05);直线相关分析VD组血浆与CSF中 AngⅡ、AVP质量浓度变化无显著相关(P＞0.05), 血浆与CSF中NSE质量浓度变化呈直线正相关(P＜0.01). 结论脑内AVP、AngⅡ在VD发病中可能起重要作用,CSF中AVP、AngⅡ质量浓度变化与认知功能密切相关;脑内NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关,但不能作为反映认知功能的生化指标.     

急性脑梗死患者血清MMP-9与S-100B蛋白水平变化及临床意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9蛋白)与S-100B蛋白在急性脑梗死(ACI)病理过程中的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测65例ACI患者急性期及恢复期血清MMP-9和S-100B蛋白浓度并与35例健康对照比较;比较不同梗死面积的ACI患者在急性期血清MMP-9和S-100B浓度的差异;分析急性期ACI患者MMP-9和S-100B的相关性。结果 ACI患者急性期血清MMP-9和S-100B蛋白浓度均明显高于恢复期及对照组(P0.01);急性期脑梗死面积较大的患者血清MMP-9和S-100B蛋白浓度高于脑梗死面积较小的患者(P0.01);急性期MMP-9与S-100B蛋白呈正相关性(r=0.413,P0.01)。结论 ACI患者血清MMP-9和S-100B蛋白浓度随病程、梗死面积的大小而变化,并且在急性期时MMP-9和S-100B表达呈正相关。联合检测ACI患者血清MMP-9和S-100B蛋白浓度对ACI的诊断、病情监测和疗效观察具有重要参考作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法　应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果　高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论　高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究

目的 通过检测脑梗死患者胰岛素抵抗水平以及血管内皮功能损伤程度,以探讨胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性.方法 试验分组:脑梗死合并高血压患者30例,脑梗死合并高血压及糖尿病患者25例,无脑梗死、高血压、糖尿病的患者20例作为对照组.以胰岛素稳态(HOMA-IR)方法检测患者胰岛素抵抗水平,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的损伤程度.结果 (1)脑梗死组患者的HOM A-IR高于对照组(P＜0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者的HOMA-IR高于脑梗死合并高血 压组患者(P＜0.01).(2)脑梗死组患者的内皮功能损伤较对照组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度高于对照组(P＜0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者血管内皮功能损伤程度较脑梗死合并高血压组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度增高明显(P＜0.01).(3)胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤存存明显的相关性,ADMA随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.901(P＜0.01),VE-Ca亦随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.932(P＜0.01).结论 脑梗死患者存在血管内皮功能损伤,危险因素越多,血管内皮功能损伤越严重,其机制可能通过胰岛素抵抗引起.     

急性脑梗死的体积及部位与脑卒中相关性肺炎的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)的体积及部位与脑卒中相关性肺炎(SAP)的关系.方法 分析281例ACI患者的梗死灶体积及部位与SAP的关系.结果 281例ACI患者根据其梗死灶体积分为微小病灶组(54例)、中等病灶组(127例)、大病灶组(61例)及超大病灶组(39例),SAP发生率分别为13.0%、11.0%、31.1%、61.5%,超大病灶组SAP的发生率明显高于其他3组(均P<0.01).按梗死灶的部位分组的左半球组(97例)、右半球组(122例)和双侧病灶组(11例),SAP发生率分别为16.5%、24.6%、72.7%,双侧病灶组SAP发生率较单侧半球组明显增加(均P<0.05);皮质组(57例)、皮质下组(126例)、皮质+皮质下组(47例)SAP的发生率分别为16.3%、11.1%、53.2%,皮质+皮质下组SAP的发生率显著高于其他两组,并且皮质组显著高于皮质下组(均P<0.05);前循环组(161例)、后循环组(61例)、前+后循环组(59例)SAP的发生率分别为15.5%、19.7%、45.8%,前+后循环组SAP发生率较其他两组明显增高(均P<0.05).结论 大病灶脑梗死、皮质脑梗死、多发性脑梗死患者更容易发生SAP.     

急性脑梗死患者血浆神经肽Y的动态变化及临床意义

目的 观察急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化及临床意义。方法 选择ACI患者51例,采用放射免疫分析法检测血浆NPY浓度,并以50例健康人作为对照。结果 ACI组血浆NPY水平于发病7d时显著高于对照组(P<0.01),3周后降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组(P<0.05);大病灶组显著高于小病灶组(P<0.05)。结论 NPY不仅参与了急性脑梗死的病理生理过程,而且与病情轻重有关。     

急性脑梗死患者血清TGF-β_1检测的临床意义

目的　探讨血清转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )在急性脑梗死 (ACI)发病过程中的变化及其意义。方法　采用酶联免疫吸附试验动态检测 35例 ACI患者血清 TGF- β1 浓度 ,分析其与梗死部位、大小、病情的相关性。结果　 ACI患者血清 TGF- β1 浓度急性期降低 ,恢复期升高。皮质梗死组 TGF- β1 高于皮质下组 (P<0 .0 5 ) ;梗死体积大则 TGF- β1 浓度高 (P<0 .0 5 ) ;重型组 TGF- β1 浓度高于轻型组 ,但无统计学意义。梗死组中白细胞和单核细胞数高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　血清 TGF- β1 的产生与外周血白细胞总数有关 ,其浓度的改变与梗死部位、大小及病程有一定关系 ,提示 TGF- β1 是一种负性免疫调节剂。     

血管紧张素原及其基因多态性与缺血性脑血管病的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素原 (AGT)与缺血性脑血管病的关系。方法 :对 5 7例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ACI)、5 2例腔隙性梗死 (LI)、43例高血压患者以及 65例对照者分析AGT基因第 2外显子T70 4C及C5 2 1T多态性 ,并检测血AGT和血管紧张素Ⅱ浓度。结果 :ACI患者急性期血AGT浓度 [( 194 47± 43 83 )ng·L-1]显著高于恢复期 [( 163 45± 42 64 )ng·L-1]及健康对照者[( 15 9 3 4± 45 2 4)ng·L-1] (P均 <0 0 5 )。ACI组 70 4C等位基因频率显著增高 ,与血浆AGT浓度升高相关联 :LI组中 5 2 1T等位基因频率显著高于对照组及高血压患者 (P均 <0 0 5 )。结论 :ACI急性期血AGT浓度应激性升高。AGT基因 70 4C等位基因与ACI发病相关联 ,而 5 2 1T等位基因与LI相关联。     

血清AngⅡ ANP ADH在CI伴低钠血症患者中的检测意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、抗利尿激素(ADH)在颅脑损伤(CI)合并低钠血症患者中的检测意义。方法选取2015-12—2017-01在我院接受治疗的206例CI患者为研究对象,根据血Na+水平不同分成观察组120例(低钠血症,血Na+水平135mmol/L)和对照组86例(血Na+水平正常)。比较2组基线资料、不同时期血清AngⅡ、ANP、ADH水平及受伤7d后的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及血浆钠离子(Na+)水平。分析CI伴低钠血症者体内血清AngⅡ、ANP、ADH水平与Na+的关系。结果 2组基线资料比较差异无统计学意义(P0.05)。受伤后1d、3d、7d观察组血清AngⅡ、ANP、ADH水平明显高于对照组(P0.05)。2组血清AngⅡ、ANP水平随着受伤时间的延长而明显上升,ADH水平则明显降低(P均0.05)。观察组血Na+水平显著低于对照组(P0.01),2组受伤7d后的BUN及Cr水平差异无统计学意义(P0.05)。观察组血清AngⅡ(r=-0.733,P0.01)、ANP(r=-0.661,P0.01)、ADH(r=-0.684,P0.01)水平与血Na+水平均呈显著负相关性(P均0.01)。结论血清AngⅡ、ANP、ADH水平的检测有助于临床上诊治CI伴低钠血症患者,值得推广。     

急性脑梗死患者循环内皮细胞含量变化的对比分析

目的研究急性脑梗死（ACI）患者循环内皮细胞（CEC）含量的变化,探讨ACI与CEC的关系及其临床意义。方法采用放射免疫分析法检测60例ACI患者血清CEC的含量,并与20例健康人作对照。结果 （1）脑梗死患者急性期血清CEC含量明显高于恢复期（P〈0.01）。恢复期血清CEC则高于正常水平（P〈0.01）。（2）脑梗死急性期血清CEC升高的程度与梗死灶大小密切相关（P〈0.01）。结论 ACI患者血清CEC含量升高,提示血管内皮细胞的损伤参与脑梗死的发生发展过程。     

青壮年缺血性脑血管病血清同型半胱氨酸水平的研究

目的　探讨血清同型半胱氨酸 (Hcy)水平与缺血性脑血管病的关系。方法　研究对象为青壮年缺血性脑血管病患者 182例 ,分为 3组 :短暂性脑缺血发作 (49例 )、脑梗死急性期 (74例 )和脑梗死恢复期 (5 9例 ) ,正常对照组 38例。应用高效液相色谱法 ,测定空腹血清同型半胱氨酸浓度 ,应用自动生化分析仪测定血糖、血脂 ;同时对脑梗死急性期患者进行病灶体积计算。采用 SPSS软件分析。结果　脑梗死急性期血清同型半胱氨酸水平显著高于脑梗死恢复期及短暂性脑缺血发作组 (P<0 .0 1) ;3组均明显高于对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;血清 Hcy水平与病灶体积大小呈正相关 (r=0 .4 5 ,P<0 .0 5 ) ;高血压、糖尿病和高脂血症病史与血清 Hcy水平无明显的相关。结论　高 Hcy血症可能为青壮年缺血性脑血管病发病的独立危险因素 ,且血清同型半胱氨酸水平能反映脑梗死急性期病灶的大小。     

脑卒中急性期患者卒中后抑郁的发生率及其危险因素

目的 探讨脑卒中急性期患者卒中后抑郁(PSD)的发生率及其危险因素.方法 连续入组的发病24 h内入院的急性脑卒中患者127例,根据入院14 d内汉密尔顿抑郁量表(17项)和蒙哥马利抑郁量表评分分为PSD组和非PSD组,分析PSD与性别、婚姻状况、年龄、文化程度、卒中类型、病灶部位、脑梗死容积、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、体质量指数(BMI)、卒中家族史、卒中病史、颈动脉斑块、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)和简易精神状态检查(MMSE)量表评分等临床因素的关系.结果 本组PSD发生率为37.0%(47例).PSD组脑梗死比率、伴高血压病比率、脑梗死容积、入院时NIHSS评分均明显高于非PSD组,BI和MMSE评分均明显低于非PSD组(P＜0.05～0.01).多因素Logistic回归分析显示脑梗死、高血压和入院时BI与PSD独立相关(OR=5.084,95%CI:1.255～20.592,P=0.023;OR=4.846,95%CI:1.447～16.225,P=0.010;OR=0.966,95%CI:0.951～0.981,P＜0.001).结论 脑卒中急性期患者PSD的发生率较高,脑梗死、高血压和入院时BI是PSD的独立危险因素.     

急性脑梗死患者血中一氧化氮、内皮素、6-酮-前列腺素浓度测定及意义

目的探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素(6-K-PGF1α)在脑梗死发病过程中的意义以及与病情、伴发症之间的关系.方法采用比色法及放射免疫分析法测定60例急性脑梗死患者发病后1周内、2、4周时的血清NO浓度,血浆ET及6-K-PGF1α浓度,并与对照组比较.结果急性脑梗死组血清NO、血浆ET、6-K-PGF1α浓度均明显升高(P＜0.02～0.001);高血脂组NO浓度高于非高血脂组(P＜0.05);病情重、中型ET浓度高于轻型(P＜0.05),高血压病组高于非高血压病组(P＜0.001),冠心病组ET浓度高于非冠心病组(P＜0.001);糖尿病组6-K-PGF1α浓度高于非糖尿病组(P＜0.05).结论 NO、ET、6-K-PGF1α在脑梗死的发生、发展中具有一定作用,并与高血脂、高血压病、冠心病、糖尿病存在一定关系,ET含量变化与病情有关.     

脑型脂肪酸结合蛋白在急性脑梗死检测方面的临床意义

目的探讨脑型脂肪酸结合蛋白（B-FABP）在急性脑梗死（ACI）发病过程中的动态变化及临床意义。方法采用ELISA检测100例ACI患者发病l d内、第7d和第l4d内的血清B-FABP,分析其与梗死部位、大小及神经功能缺损的关系。结果 100例脑梗死患者发病l d内、第7d和第l4d血清B-FABP含量水平均明显高于对照组（P〈0.01）,其中在急性期（发病1d内）B-FABP敏感性达68%;腔隙性梗死组B-FABP水平明显高于其它三组（P〈0.01）,全前循环梗死组的B-FABP水平高于后循环梗死组与部分前循环梗死组（P〈0.05）,后循环梗死组高于部分前循环梗死组（P〈0.05）;B-FABP水平在小病灶梗死组高于大病灶梗死组、中病灶组（P〈0.01）,而大病灶梗死组高于中病灶组（P〈0.05）;B-FABP水平在轻型组高于重型组、中型组（P〈0.01）;重型组高于中型组（P〈0.05）。结论 ACI患者血清中B-FABP水平变化与梗死部位、大小和病情严重程度有关,其高敏感性可作为早期诊断脑梗死的潜在、快速的生物学指标。     

急性期脑梗死患者不同临床特征对心肌的影响

目的:根据心电图、心肌酶谱及超声心动图检查结果,观察脑梗死患者急性期、恢复期心脏功能及心肌电生理的变化,探讨不同部位、不同病情程度的脑梗死患者心肌损害的特点和发病机制。方法:选择79例脑梗死患者作为研究对象,分别在急性期进行心电图、心肌酶谱、超声心动图检查,恢复期复查心电图、心肌酶谱。56例同期健康志愿者作为正常对照组,进行一次心电图、心肌酶谱及超声心动图检查。结果:脑梗死组急性期心电图的异常率为40.5%,岛叶组的心电图异常率为60.7%,明显高于非岛叶组的29.4%(P<0.01);中型组的心电图异常率为68.2%,重型组的心电图异常率为78.6%,两者均明显高于轻型组的14.0%(P<0.01)。脑梗死组急性期CK、CK-MB、LDH和cTnI均明显高于对照组(P<0.05),岛叶组的CK、CK-MB、LDH和cTnI均高于非岛叶组(P<0.05);中型组CK-MB、cTnI和Mb均高于轻型组(P<0.05);重型组心肌酶均高于轻型组(P<0.05),重型组CK、CK-MB、LDH和Mb均高于中型组(P<0.05)。急性期脑梗死组左房内径、A峰均高于对照组(P<0.01),E峰、EF、FS均低于对照组(P<0.05),急性期脑梗死组二尖瓣返流率和主动脉瓣返流率均高于对照组(P<0.05)。结论:脑梗死患者急性期心电图检查的异常率和心肌酶的增高与梗死部位和病情程度有关,急性期脑梗死组左房增大,伴有不同程度的左室功能障碍,且发生二尖瓣返流和主动脉瓣返流的频率相对较高。     

脑卒中后继发癫(癎)90例临床分析

目的 探讨脑卒中后癫(癎)的临床特点.方法 对794例脑卒中病例中90例继发癫(癎)患者的临床资料进行回顾性分析.结果 卒中后癫癎的发生率为11.3%,发作类型以单纯部分性发作最多(42.2%),急性期癫癎发作占78.9%,恢复期癫(癎)发作占21.1%,卒中后癫(癎)的发生率在病灶部位间(皮质/皮质下)有显著性差异(P＜0.01).结论 卒中后癫(癎)的原因与病程和病变部位有关,卒中急性期继发癫(癎)者预后较差,急性期和恢复期继发癫(癎)均应给予正规的抗癫(癎)治疗.     

血浆溶血磷脂酸在进展性脑梗死诊断中的应用研究

目的 探讨溶血磷脂酸（LPA）在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义.方法 动态检测35例进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸浓度,分析其与梗死部位、大小、病程、病情的相关性,并分别与稳定性脑梗死、健康体检者对照.结果 进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸急性期升高,发病3 d达高峰,以后逐渐下降,7 d下降明显,21 d接近正常对照,与稳定性脑梗死组和对照组相比,有非常显著意义（P＜0.01）.梗死体积大则血浆溶血磷脂酸浓度高（P＜0.01）;重型组血浆溶血磷脂酸浓度高于轻型组（P＜0.01）;皮质组与皮质下组相比无显著意义（P＞0.05）.结论 血浆溶血磷脂酸浓度与梗死大小、病程、明显病情严重程度相关,进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸高于稳定性脑梗死组和对照组.溶血磷脂酸可作为脑梗死的预警因子,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值.     

不同病期和不同部位脑卒中患者抑郁情绪及事件相关电位P300对照研究

目的探讨不同病期以及不同部位脑卒中患者的抑郁情绪及事件相关电位P300变化。以寻找脑卒中患者抑郁情绪及认知功能的观察指标。方法对89例脑卒中患者于急性期和恢复期以及不同部位的脑卒中患者分别进行了P300电位测定和抑郁自评量表(SDS)评定,并以65人正常组加以对照。结果各期、各类脑卒中患者P300电位成分中N2、N3波潜伏期延长,P3波幅降低,与对照组存在显著性差异(P<0.01或P<0.05),而恢复期和皮层下病灶患者P300电位成分与急性期和皮层病灶患者相比,N2、P3波潜伏期缩短,P3波幅升高,存在显著性差异(P<0.05)。SDS量表评分急性期与恢复期相比,无显著性差异(P>0.05),但均高于对照组,存在显著性差异(P<0.01),而皮层病灶患者SDS分值显著高于皮层下病灶组(P<0.01)。结论恢复期脑卒中患者认知功能较急性期有明显改善,而抑郁状况无明显好转。皮层病灶脑卒中患者较皮层下脑卒中患者的认知功能损害和抑郁情绪明显,SDS量表和P300电位测定作为脑卒中患者治疗过程中抑郁情绪和认知功能的动态观察指标,有较高的临床价值。